De huidaandoeningen van de voetzolen bij de hond

De voetzool is een gespecialiseerde huidstructuur die is aangepast aan het dragen van gewicht en die reactiekrachten van de ondergrond kan opvangen dankzij een eigen micro-anatomie. Deze mechanische functie verklaart zowel de aanzienlijke dikte van het hoornlaagdek als de frequentie van kreupelheid wanneer dit dek is aangetast. Aandoeningen van de voetzolen behoren immers tot de meest voorkomende oorzaken van kreupelheid bij de hond. We geven een overzicht van de talrijke dermatosen die de voetzolen van de hond kunnen treffen.

De moeilijkheid van de differentiaaldiagnose van dermatosen van de voetzolen ligt in het feit dat de elementaire letselvorm van de voetzool, hyperkeratose, op zichzelf geen richtinggevende waarde heeft. Eenzelfde podiale hyperkeratose komt immers voor bij erfelijke, metabole, infectieuze, dysimmunitaire of mechanische aandoeningen, waarvan de prognose varieert van een louter esthetisch nadeel tot een fatale afloop. Zo is de oude term “hard pad disease”, waarmee de verdikking van de voetzolen bij de ziekte van Carré werd aangeduid, geleidelijk verlaten, precies omdat dit beeld ook voorkomt bij zinkresponsieve dermatose, het hepatocutaan syndroom of pemphigus foliaceus (Gröne et al., 2004a). In dit overzichtsartikel bespreken we de voornaamste dermatosen van de voetzolen bij de hond, zodat een zo breed mogelijke differentiaaldiagnose kan worden opgesteld.

1 Anatomische en functionele achtergrond

Voor een goed begrip van dermatosen van de voetzolen is het nuttig eerst te verduidelijken wat dit huidgebied onderscheidt van de behaarde huid. De voetzool bestaat uit een dik gelaagd epitheel met een overvloedige hoornlaag, diepe epidermale ribben en hoge dermale papillen die uitgebreid met de epidermis vervlechten (Ninomiya et al., 2011). Het oppervlak, dat er glad uitziet, is in werkelijkheid opgebouwd uit talrijke conische papillen van ongeveer 200 tot 300 micrometer (Ninomiya et al., 2011). Histologisch gezien lijkt de caniene voetzool op de humane palm- en voetzoolhuid, waarmee hij een dikke, in kolommen georganiseerde hoornlaag deelt; hij onderscheidt zich echter door bijzonder diepe epidermale ribben (Bowden et al., 2009). Deze architectuur verduidelijkt één punt: de hoornlaag van de voetzool, die krachten tot zes maal het lichaamsgewicht per ledemaat kan opvangen, is ook het meest kwetsbaar voor scheurvorming zodra zijn dikte en hardheid toenemen ten koste van zijn soepelheid (Utzmann et al., 2025).

2 Diagnostische aanpak bij een aandoening van de voetzolen

Omdat geen enkel podaal letsel pathognomonisch is, primeert het redeneren boven visuele herkenning. Er moet dus stapsgewijs te werk worden gegaan: eerst de elementaire letsels in kaart brengen, daarna in hun topografische en algemene context plaatsen, en vervolgens aanvullend onderzoek verrichten. Anamnese en volledig klinisch onderzoek zijn nooit bijzaak: dermatosen van de poot zijn meestal een onderdeel van een meer gegeneraliseerde dermatose of een concomitante systemische aandoening, zodat een onderzoek dat beperkt blijft tot de poot het risico inhoudt de onderliggende ziekte te missen (Jackson, 1999).

2.1 Elementaire letsels en semiologie

De letsels die op de voetzolen worden aangetroffen, komen in een beperkt aantal vormen voor: scheuren, erosies, ulceraties, korsten, hypertrofie van de randen, zwelling en depigmentatie. Verticale scheuren die zich vormen op een hyperkeratotische voetzool zijn vaak pijnlijk en gaan vooraf aan secundaire ontsteking en infectie (Utzmann et al., 2025). Zo kan eenzelfde hyperkeratose een eenvoudige hoornverdikking blijven of zich compliceren met diepe kloven; het is deze evolutie, meer dan de hyperkeratose zelf, die aanleiding geeft tot raadpleging. Pathofysiologisch gaat de verdikking van de hoorn gepaard met verlies van zijn plasticiteit: de dikkere maar minder gehydrateerde hoornlaag verdraagt de afschuifkrachten bij het stappen slecht en scheurt open, waardoor bacteriële en gistkolonisatie van de kloven mogelijk wordt (Utzmann et al., 2025).

2.2 Oriëntatie op basis van topografie en context

Het nuttigste onderscheidende element is te weten of de aandoening beperkt blijft tot de voetzolen of gepaard gaat met letsels van de behaarde huid, de mucocutane verbindingen of algemene verschijnselen. Metabole, infectieuze en dysimmunitaire dermatosen veroorzaken immers bijna altijd ook letsels buiten de voetzolen, of gaan gepaard met een slechte algemene toestand (Utzmann et al., 2025). Er zijn echter twee uitzonderingen: erfelijke hyperkeratose van de voetzolen, die alleen de voetzolen aantast en op jonge leeftijd begint, en idiopathische naso-digitale hyperkeratose, waarbij ook de neusspons is aangetast (Utzmann et al., 2025). Een strikt podale aandoening bij een jonge hond van een predisponerende ras wijst dan ook direct op een primaire cornificatiestoornis, terwijl een aandoening van meerdere poten gecombineerd met systemische verschijnselen aanleiding geeft om een metabole, infectieuze of immuungemedieerde oorzaak op te sporen. Het mono- of plurifocale karakter van de aandoening vormt een tweede oriëntatie-as: een letsel van één enkele voetzool doet denken aan een eksteroog, een trauma of een tumor, terwijl een symmetrische aandoening van alle vier de poten wijst op een interne of erfelijke oorzaak (Hardy, 2017).

2.3 Rol van biopsie en cytologie

Histopathologie neemt een centrale plaats in. Paraketotische hyperkeratose, waarbij kernen bewaard blijven in de hoornlaag, wijst op zinkresponsieve dermatose (White et al., 2001) of hepatocutaan syndroom (Gross et al., 1993), terwijl orthokeratotische hyperkeratose eerder voorkomt bij erfelijke vormen (Drögemüller et al., 2014) en de ziekte van Carré (Koutinas et al., 2004). Cytologie blijft nuttig: het aantonen van acantholytische keratinocyten wijst op pemphigus foliaceus, terwijl de aanwezigheid van amastigoten een conclusie van leishmaniose toelaat. Twee praktische kanttekeningen zijn op hun plaats. Allereerst is biopsie van de voetzool een technisch veeleisende ingreep: de staalname moet een representatief, bij voorkeur niet-geulcereerd letsel betreffen, diep genoeg zijn om de volledige hoorndikte te omvatten, en de trage en pijnlijke genezing in een draagzone vereist een beschermend verband en relatieve rust (Jackson, 1999). Wat de techniek betreft, volstaat een 6 mm punch in de meeste situaties, maar een wigbiopsie verdient de voorkeur bij diepe, bulleuze of ulceratieve letsels, omdat deze zowel de rand van het letsel als de aangrenzende epidermis omvat en een zorgvuldige sluiting mogelijk maakt (Hnilica en Patterson, 2017). Vervolgens verduidelijkt oppervlaktecytologie, uitgevoerd met een afdruk of een uitstrijkje van de kloven en interdigitale ruimten, de aard van de secundaire superinfectie — cocci, bacillen of Malassezia — waarvan de keuze van de topische antimicrobiële behandeling afhangt (Ortalda et al., 2016). Het onderzoek wordt aangevuld, naargelang de oriëntatie, met een bacteriologisch onderzoek met antibiogram, een schimmelkweek, een zoektocht naar Demodex via huidschraping of trichogram, serologie of PCR voor leishmaniose, en een biochemisch en leverechografisch onderzoek wanneer een oppervlakkige necrolytische dermatose wordt vermoed (van den Broek en Horváth-Ungerböck, 2011; Burns DeMarle et al., 2021).

3 Primaire cornificatiestoornissen

Deze aandoeningen hebben één kenmerk gemeen: de aandoening beperkt zich tot de voetzool, eventueel gecombineerd met de neusspons, zonder systemische verschijnselen. Ze berusten op een intrinsiek defect in de cornificatie, vaak van genetische oorsprong, en manifesteren zich doorgaans bij jonge honden.

3.1 Erfelijke hyperkeratose van de voetzolen

Erfelijke hyperkeratose van de voetzolen wordt overgeërfd op autosomaal recessieve wijze en werd aanvankelijk beschreven bij de Kromfohrländer en de Ierse Terriër (Drögemüller et al., 2014). Ze is het gevolg van een variant in het FAM83G-gen, waardoor arginine op positie 52 van het eiwit PAWS1 wordt vervangen door proline (Drögemüller et al., 2014). Dit resultaat werd bevestigd door volledige genomische sequentiëring van een familiaal trio Kromfohrländers, waarbij dezelfde variant werd geïsoleerd als de enige kandidaat die concordeert met het fenotype (Sayyab et al., 2016). Mutaties in FAM83G verstoren de interactie van het eiwit PAWS1 met caseine kinase 1 alfa en verzwakken de Wnt-signaleringsweg, een mechanisme dat gedeeld wordt met palmoplantaire keratodermieën bij de mens (Wu et al., 2019).

Klinisch begint de aandoening bij jonge honden, in de eerste zes levensmaanden, en treft alle vier de poten; alle voetzolen bedekken zich met een harde, droge en gekloofde hoorn met orthokeratotisch aspect bij histologisch onderzoek; het dier blijft voor het overige in goede algemene toestand, maar ernstige hyperkeratose kan worden gecompliceerd door scheuren, superinfecties en kreupelheid (Drögemüller et al., 2014; Hardy, 2017). De monogene overerving maakt een genetische test mogelijk waarmee fokkers kunnen worden geadviseerd dragers uit de fok te weren (Leeb et al., 2021). Vergelijkbare familiale vormen zijn ook beschreven bij de Dogue de Bordeaux en de Rottweiler (Utzmann et al., 2025; Leeb et al., 2021), en een variant in het GJB6-gen, dat connexine 30 codeert, werd recent beschreven bij een Labrador met voetzoolhyperkeratose die doet denken aan het Clouston-syndroom bij de mens (Rietmann et al., 2026). Deze entiteiten moeten worden onderscheiden van het congenitale “dry eye curly coat”-syndroom bij de Cavalier King Charles, dat samenhangt met een deletie in het FAM83H-gen en waarbij voetzoolhyperkeratose gepaard gaat met keratoconjunctivitis sicca en nageldystrofie (Forman et al., 2012). De aandoening is niet te genezen en de behandeling is louter symptomatisch.

3.2 Idiopathische naso-digitale hyperkeratose

Idiopathische naso-digitale hyperkeratose betreft een cornificatiestoornis die de neusspons en de voetzolen aantast bij honden van uiteenlopende rassen; ze is relatief frequent bij oudere honden en wordt beschouwd als een seniele verandering van de desquamatie (Utzmann et al., 2025; Hardy, 2017). In haar ongecompliceerde vorm veroorzaakt ze vooral een esthetisch nadeel; het voorkomen van kloven en superinfecties rechtvaardigt echter een behandeling (Viaud et al., 2025). De hyperkeratose is het meest opvallend aan de randen van de voetzool, waar slijtage door contact met de ondergrond ontbreekt (Hardy, 2017). De behandeling berust op topische toepassing van emollientia en keratolytica. Een gerandomiseerde gecontroleerde studie versus placebo toonde bij idiopathische nasale hyperkeratose de werkzaamheid aan van een balsem op basis van essentiële oliën en essentiële vetzuren, dagelijks aangebracht (Catarino et al., 2018), en een open pilotstudie bevestigde de goede verdraagbaarheid en klinische verbetering met een emolliente balsem (Viaud et al., 2025). Deze gegevens betreffen de neusspons en de toepassing ervan op de voetzool blijft empirisch.

3.3 Gespleten voetzooldermatose en cohesieafwijkingen

De gespleten voetzooldermatose wordt gekenmerkt door horizontale kloven en schilfering van de hoorn van de voetzool, met frequente recidieven. De voornaamste tekens zijn pijn, kreupelheid, jeuk en likken; in de loop van de evolutie zijn doorgaans alle vier de poten aangetast. Honden van groot formaat, meer dan twintig kilogram, zijn oververtegenwoordigd (acht van de dertien honden in de referentieserie, met een gemiddeld gewicht van 24,6 kg), de Duitse Herder wordt frequent vermeld, en seizoensgebondenheid en concomitante atopische dermatitis worden in een deel van de gevallen opgemerkt (Utzmann et al., 2025). Er kon geen enkele factor als oorzaak worden aangewezen, zodat meerdere mechanismen moeten worden overwogen, waaronder overgevoeligheid, overmatige afschuifkrachten, vochtigheid, warmte en overgewicht; geen enkele geïsoleerde behandeling voorkomt herval, en alleen ondersteunende maatregelen voor de huidbarrière bieden een gedeeltelijk voordeel, hoewel een kleine subgroep toch reageert op een ontstekingsremmende behandeling (Utzmann et al., 2025).

Een genetisch bepaalde epidermale cohesieafwijking werd geïdentificeerd in een familie van Duitse Herders met intermitterende pootletsels en kreupelheid. Een in-frame deletie van 18 basenparen in het KRT5-gen werd aangetoond, geassocieerd met een spleet in het stratum spinosum en stratum corneum, een beeld dat verwant is aan gelokaliseerde epidermolysis bullosa simplex bij de mens (Rietmann et al., 2024). Deze observatie illustreert dat een structureel defect in een keratinefilament zich kan uiten als fragiliteit van de hoorn van de voetzool.

4 Metabole en nutritionele dermatosen

In tegenstelling tot primaire cornificatiestoornissen zijn deze dermatosen het gevolg van een systemische, hepatische, pancreatische of nutritionele stoornis. De podale aandoening is dan ook zelden geïsoleerd, en het herkennen ervan is van belang omdat het aanleiding geeft tot verder onderzoek naar de onderliggende aandoening.

4.1 Oppervlakkige necrolytische dermatose (vroeger hepatocutaan syndroom)

Oppervlakkige necrolytische dermatose, ook wel hepatocutaan syndroom of metabole epidermale necrose genoemd, is een zeldzame aandoening met ernstige prognose bij volwassen tot oudere honden, zonder vastgestelde ras- of geslachtspredispositie (Cellio en Dennis, 2005). Ze manifesteert zich door een erosieve, korstige en schilferende dermatose met symmetrische verspreiding over het gelaat, de ledemaatuiteinden, de liesstreek, de mucocutane verbindingen en de drukpunten; de aandoening van de voetzolen, bestaande uit hyperkeratose, kloven en ulceraties, is nagenoeg constant en werd beschreven bij eenentwintig van de tweeëntwintig honden in een sleutelserie (Gross et al., 1993). De anamnese vermeldt doorgaans lusteloosheid, anorexie, gewichtsverlies en pijnlijke gang (Cellio en Dennis, 2005).

Ernstige vorm van oppervlakkige necrolytische dermatitis

Pathofysiologisch is de aandoening het vaakst geassocieerd met een ernstige vacuolaire hepatopathie, en minder frequent met een neuro-endocriene pancreastumor of glucagonoom (Gross et al., 1990; Papadogiannakis et al., 2009). Langdurige toediening van fenobarbital of fenytoïne is ook vermeld als uitlokkende context (Papadogiannakis et al., 2009; van den Broek en Horváth-Ungerböck, 2011), evenals kopergerelateerde hepatitis (Talbot et al., 2022). De huidhistologie is zeer suggestief: parakeratose, intercellullair en intracellullair oedeem van de bovenste helft van de epidermis en hyperplasie van de basale lagen vormen het klassiek beschreven gelaagde beeld (Gross et al., 1993). Gezien het weinig specifieke karakter van de klinische tekens berust de diagnose op gerichte onderzoeken: een uitgesproken plasma-aminoacidopenie was aanwezig bij alle gevallen in een uitgebreide review, en echografie van het abdomen toonde bij bijna alle aangetaste honden een leveraspect dat doet denken aan een honingraat, wat een weinig invasieve diagnostische aanpak mogelijk maakt op basis van het aminozuurprofiel aangevuld met beeldvorming (Burns DeMarle et al., 2021).

De behandeling blijft teleurstellend en hoofdzakelijk palliatief: suppletie van aminozuren via intraveneuze of orale weg, hoogwaardige eiwittoediening, en, wanneer kopergerelateerde hepatitis is bevestigd, koperchelatie (Talbot et al., 2022). Zinksuppletie en essentiële vetzuren, alsook topische antiseptische en keratolytische verzorging van de podale letsels, vervolledigen het comfort van het dier (van den Broek en Horváth-Ungerböck, 2011). De prognose blijft echter somber; de meeste honden overlijden of worden geëuthanaseerd in de maanden na het verschijnen van de verschijnselen (Cellio en Dennis, 2005).

4.2 Zinkresponsieve dermatosen

Zinkresponsieve dermatosen worden in twee vormen onderverdeeld. De eerste is een familiale vorm bij noordelijke rassen, met de Siberische Husky en de Alaskan Malamute op de voorgrond, waarbij een defect in de absorptie of het metabolisme van zink in het spel is; de tweede treft het groeiende pup dat wordt gevoed met een zinkarm of onevenwichtig rantsoen (Colombini, 1999). Periorbitale korsten vormen het meest frequente teken, en parakeratose wordt gevonden bij biopsie van alle honden in een serie van eenenveertig gevallen die gedomineerd wordt door de Siberische Husky (White et al., 2001). Aantasting van de voetzolen en drukpunten is mogelijk; de letsels beginnen vaak unilateraal voor ze symmetrisch worden, met een seizoensgebonden component (Colombini et al., 1997).

De behandeling berust op orale zinksuppletie. Een aanvangsdosis van 2 tot 3 mg/kg per dag zink-element wordt aanbevolen in de serie van White et al. (2001), terwijl Colombini et al. (1997) voorstellen om te beginnen met 1 mg/kg per dag en geleidelijk te verhogen bij onvoldoende respons. De familiale vorm vereist levenslange suppletie, en herval treedt gemakkelijk op bij een gemiste dosis of een verlaagde dosering (Colombini et al., 1997). Verder werden gelokaliseerde paraketotische hyperkeratosen die doen denken aan een zinkresponsieve dermatose, recentelijk beschreven op de oorschelp bij de Boston Terriër en de Franse Bulldog, met gedeeltelijke respons op suppletie, zonder dat de weefselconcentratie van zink verschilde van die van controles (Lee et al., 2016; Dubin et al., 2025).

4.3 Letale acrodermatitis van de Bull Terriër

Letale acrodermatitis is een autosomaal recessieve genodermatose bij de Bull Terriër en de miniatuur Bull Terriër, gelinkt aan een variant in het MKLN1-gen (Bauer et al., 2018). Het ziektebeeld combineert groeiachterstand, gespreide tenen, een dermatose van het gelaat en de poten en een immuundeficiëntie; bij oudere dieren treden paronychia, nagelafwijkingen en hyperkeratose van de voetzolen op, des te erger naarmate het pup ouder is dan zes maanden (McEwan et al., 2000; Jezyk et al., 1986). De histologie onthult een paraketotische hyperkeratose die doet denken aan een zinktekort, maar, anders dan bij zinkresponsieve dermatosen, reageert de aandoening niet op zinksuppletie en heeft ze een mediane overlevingsduur van ongeveer zeven maanden (Jezyk et al., 1986). De genetische test maakt het tegenwoordig mogelijk dragers te identificeren en de productie van aangetaste pups te vermijden (Bauer et al., 2018).

4.4 Andere tekorten en nutritionele onevenwichten

Buiten de zinkresponsieve dermatosen kan de podale cornificatie ook lijden onder bredere nutritionele onevenwichten, met name bij slecht uitgebalanceerde thuisrantsionen of atypische diëten. Het vroegere concept van “generic dog food dermatosis”, beschreven bij pups gevoed met goedkope en deficiënte voeding, is het archetype en hangt voor een deel samen met een gebrek aan zinkinname of -biobeschikbaarheid (Utzmann et al., 2025). Een tekort aan essentiële vetzuren beïnvloedt ook de barrièrefunctie en de kwaliteit van de hoorn; hun suppletie wordt trouwens voorgesteld in de langetermijnbehandeling van verschillende podale dermatosen, waaronder symmetrische lupöide onychodystrofie (van den Broek en Horváth-Ungerböck, 2011). Deze elementen rechtvaardigen dat een voedingsanamnese deel uitmaakt van het onderzoek van een podale hyperkeratose bij een jong dier, voordat een erfelijke vorm wordt geconcludeerd.

5 Infectieuze en parasitaire dermatosen

De infectieuze component van podale aandoeningen valt uiteen in twee registers. Enerzijds domineren twee aandoeningen door de constantheid van hun expressie op de voetzool zelf: de ziekte van Carré, waarvan de voetzolverdikking lang zijn gangbare naam bepaalde, en leishmaniose, waarbij naso-digitale hyperkeratose gepaard gaat met onychogryphose; in beide gevallen past de podale aandoening in een systemisch beeld dat aanleiding geeft ze te vermoeden.

5.1 Ziekte van Carré

Hyperkeratose van de voetzolen en neusspons, aangeduid als “hard pad disease”, is een late en weinig frequente sequele van infectie met het virus van de ziekte van Carré (Koutinas et al., 2004; Gröne et al., 2004a). Histologisch veroorzaakt ze een orthokeratotische hyperkeratose gecombineerd met acanthose en verdikking van de epidermale ribben; het virusantigeen lokaliseert zich bij voorkeur in het stratum spinosum en stratum granulosum en in de cellen van de eccriene zweetklieren (Koutinas et al., 2004; Gröne et al., 2004a), en gaat gepaard met een stoornis van de keratinocytdifferentiatie, objectiveerbaar aan een gewijzigde expressie van cytokeratinen (Gröne et al., 2004b). Insluitlichaampjes en ballonerende degeneratie, vroeger als kenmerkend beschouwd, zijn bij natuurlijk geïnfecteerde voetzolen in werkelijkheid inconstant (Koutinas et al., 2004). Buiten de naso-digitale regio’s kan hyperkeratose ook andere locaties aantasten, zoals het neusplanum, de periorbitale regio of het ventrale abdomen (Areco et al., 2022).

De podale aandoening past in het algemene beeld van de ziekte van Carré, met respiratoire, digestieve en neurologische componenten, wat de toeschrijving eraan vergemakkelijkt. Het aantonen van het virus in de epidermis van de voetzool werd overigens voorgesteld als diagnosemethode bij het levende dier (Gröne et al., 2004a).

5.2 Leishmaniose

Bij caniene leishmaniose door Leishmania infantum vormen huidletsels de meest frequente klinische manifestatie, en exfoliatieve dermatitis is de dominante vorm (Saridomichelakis et al., 2014). Naso-digitale hyperkeratose en onychogryphose behoren tot de karakteristieke tekens (Koutinas et al., 2014), naast ulceraties van de uiteinden en schilferende desquamatie (Ferrer et al., 1988). De zekerheidsdiagnose berust op de combinatie van het macroscopische aspect, het uitsluiten van de voornaamste differentiaaldiagnosen, histopathologie, het aantonen van de parasiet en de volledige respons op de antileishmaniale behandeling (Saridomichelakis et al., 2014). Soorten als Leishmania major kunnen echter ulceratieve letsels veroorzaken op het neusbrug, de poten en de voetzolen, soms zonder seropositiiviteit, wat dan het gebruik van moleculaire biologie vereist (Baneth et al., 2016). Verder werden ischemische dermatopathie en vasculitis beschreven in associatie met leishmaniose, waarvan ze een manifestatie kunnen zijn (García et al., 2025). Gezien de mediterrane verspreiding moet deze hypothese worden beoordeeld in functie van de geografische herkomst van het dier en zijn verblijven in endemische gebieden.

Verdikking van de voetzolen bij een hond met leishmaniose

6 Dysimmunitaire dermatosen

Immuungemedieerde dermatosen nemen een bijzondere plaats in, omdat de aandoening van de voetzolen daarbij frequent en soms initieel is. Pemphigus foliaceus is de meest voorkomende vertegenwoordiger, terwijl cutane lupus, geneesmiddelenreacties en vasculopathieën het auto-immuun en ischemische luik van deze podale aandoening vervolledigen.

6.1 Pemphigus foliaceus

Pemphigus foliaceus is de meest voorkomende auto-immuundermatose bij de hond. Het veroorzaakt pustels, korsten, erosies, schilfering en alopecie, vooral op het neusbrug, het gelaat, de binnenkant van de oorschelpen en de romp (Ihrke et al., 1985b; Mueller et al., 2006). Aantasting van de voetzolen is gebruikelijk, aanwezig bij bijna een derde van de gevallen, en uit zich door erythemateuze zwelling van de randen, kloven en villose hypertrofie (Ihrke et al., 1985b; van den Broek en Horváth-Ungerböck, 2011). Pemphigus foliaceus beperkt tot de voetzolen werd overigens beschreven, waarbij het beeld van hyperkeratinisatie en villose hypertrofie ten onrechte deed denken aan “hard pad disease” (Ihrke et al., 1985a). Het gelijktijdig voorkomen van vasculitisletsels verlengt de remissieduur (Zhou et al., 2021).

De diagnose steunt op cytologie, waarbij acantholytische keratinocyten worden aangetoond, en op histopathologie, die subcorneale of intragranuläre pustels rijk aan acanthocyten toont. Het voornaamste auto-antigeen is desmocolline 1 (Bizikova et al., 2011; Bizikova et al., 2022). De behandeling berust op corticosteroïden in immunosuppressieve dosering, eventueel gecombineerd met azathioprine; de combinatie heeft zijn meerwaarde boven corticosteroïden alleen niet bewezen in een serie van eenennegentig honden (Mueller et al., 2006). Oclacitinib werd ook voorgesteld als opkomende optie (Jordan et al., 2024).

Podale letsels bij een hond met pemphigus foliaceus

6.2 Cutane lupus erythematosus

Het spectrum van cutane lupus erythematosus bij de hond is aanzienlijk uitgebreid sinds de aanvankelijke beschrijving van discöide lupus, en een caniene aanpassing van de classificatie van Gilliam en Sontheimer onderscheidt tegenwoordig meerdere varianten: vesiculeuze cutane lupus, exfoliatieve cutane lupus, mucocutane lupus, en faciale of gegeneraliseerde discöide lupus (Olivry et al., 2018). Meerdere van deze vormen treffen de uiteinden: vesiculeuze cutane lupus veroorzaakt annulaire en polycyclische erosies op kale zones, waaronder de buik en de binnenkant van de dijen, terwijl mucocutane lupus de verbindingszones treft en zich naar de uiteinden kan uitbreiden (Olivry et al., 2018). Aantasting van de voetzool is mogelijk in het kader van systemische lupus, waarvan de cutane manifestaties, zeldzamer, aan de rand van het spectrum voorkomen (Olivry et al., 2018). De meeste van deze varianten hebben een gunstige prognose na diagnose, wat het belang aantoont van tijdige herkenning om een aangepaste immunomodulerende behandeling in te stellen.

6.3 Geneesmiddelenreacties en erythema multiforme

Cutane reacties van geneesmiddeloorsprong en erythema multiforme verdienen een plaats in de differentiaaldiagnose van een acute, erosieve of ulceratieve podale aandoening. Canien erythema multiforme omvat een spectrum van erosieve en vesiculobulleuze vormen tot een recent geïndividualiseerde hyperkeratotische variant: beschreven bij zeventien honden, meestal volwassen tot oudere mannetjes, veroorzaakt deze variant erythemateuze annulaire en lineaire maculae en plaquetten bedekt met vaste, adherente korsten, met histologisch een panepidermische cytotoxische dermatitis en ortho- en parakeratotische hyperkeratose; hij onderscheidt zich van klassiek erosief erythema multiforme en reageert niet op antimicrobiële middelen, maar op immunosuppressiva in iets meer dan de helft van de gevallen (Banovic et al., 2023). Tot de ernstige vormen behoren het Stevens-Johnson-syndroom en toxische epidermale necrolyse, acute en ernstige dermatosen waarbij de aantasting van de voetzolen, ulceratief en pijnlijk, zich uit als uitgebreide epidermale loslating, vaak uitgelokt door een geneesmiddel. Het herkennen van deze entiteiten vereist het staken van het verdachte middel en ondersteunende verzorging, en onderscheidt de prognose ervan duidelijk van die van chronische hyperkeratosen.

Naast de eigenlijk immuungemedieerde geneesmiddelenreacties zijn sommige podale aandoeningen het gevolg van directe iatrogenie. Systemische retinoïden, zoals acitretine, tellen barsten en kloven van de voetzolen onder hun ongewenste effecten, naast cheilitiden en exfoliatieve dermatitiden (Koch et al., 2012). Tyrosinekinaseremmers die in de oncologie worden gebruikt, waaronder toceranib, kunnen aanleiding geven tot kreupelheid, skeletpijn, dermatitis, jeuk en pigmentstoornissen (Koch et al., 2012).

6.4 Vasculopathieën en ischemische dermatopathieën

De familiale cutane vasculopathie van de Duitse Herder illustreert de ischemische aandoening van de voetzool. Beschreven bij pups, combineert ze zwelling, depigmentatie en ulceratie van de voetzolen met korsten op de oorpunten en de staart, focale depigmentatie van het neusplanum, alsook koorts en lusteloosheid (Weir et al., 1994). De histologie toont een multifocale nodulaire dermatitis waarbij neutrofielen en mononucleaire cellen focale zones van dermale collagenolyse omgeven, gecombineerd met degeneratieve en inflammatoire vaatletsels; de overervingswijze is autosomaal recessief (Weir et al., 1994). Een geval waarbij deze vasculopathie gepaard ging met gegeneraliseerde demodicose werd ook beschreven (Fondati et al., 1998). Ulceratie van de centrale voetzolen vormt een alarm. Meer algemeen kunnen ischemische dermatopathie en vasculitis andere aandoeningen compliceren, met leishmaniose op de voorgrond (García et al., 2025), en moeten ze worden overwogen bij een ulceratie van de voetzool met scherpe randen gepaard gaande met letsels van de uiteinden.

7 Mechanische, traumatische en tumorale aandoeningen

Deze laatste groep omvat aandoeningen waarvan het gemeenschappelijke kenmerk is dat ze niet het gevolg zijn van een systemische stoornis, maar van een fysieke beschadiging, herhaalde mechanische belasting of tumorale proliferatie. Het herkennen ervan is van belang omdat het de aanpak volledig omgooit, van een chirurgische ingreep tot eenvoudige bescherming van de voetzool.

7.1 Eksterogen en keratomen van de voetzolen

Een eksteroog presenteert zich als een focaal, cirkelvormig, hard en hyperkeratotisch letsel, typisch gesitueerd in het centrum van de digitale voetzolen (Utzmann et al., 2025). Het situeert zich bij voorkeur op de derde en vierde teen en de borstleden, treft vooral de Windhond en verwante rassen, en komt voornamelijk voor bij mannetjes (Guilliard et al., 2010). De frequentie ervan is allerminst verwaarloosbaar in deze populatie: gerapporteerd tussen 2,4 en 5,9% bij gepensioneerde racewindhonden, is het de meest voorkomende dermatologische aandoening (Guilliard en Doughty, 2022). Het veroorzaakt soms ernstige chronische kreupelheid, verergerd op harde ondergrond, en mediolaterale digitale druk wekt constant pijn op (Guilliard en Doughty, 2022). De gesuggereerde mechanismen zijn van mechanische aard, hetzij herhaald trauma of druk, hetzij penetratie van een vreemd lichaam; de virale hypothese, een tijdlang gesteund door het aantonen van een papillomavirus bij twee Windhonden (Anis et al., 2016), wordt tegenwoordig weinig waarschijnlijk geacht, aangezien de infectie niet werd teruggevonden in een serie van achttien Windhonden noch bij histologisch onderzoek van meer dan duizend eksterogen (Guilliard en Doughty, 2022). De behandeling blijft moeilijk: chirurgische verwijdering heeft een recidiefpercentage van meer dan de helft van de gevallen, distale digitale ostectomie wordt alleen in doordachte gevallen overwogen, en tenotomie van de oppervlakkige buigpees van de vingers, door de stand van de falanx te wijzigen, geeft onmiddellijke pijnverlichting (Guilliard et al., 2010; Guilliard en Doughty, 2022; Martinez et al., 2021).

7.2 Brandwonden en fysisch-chemische beschadigingen

De aandoening van een geïsoleerde voetzool kan ook het gevolg zijn van een trauma door een voorwerp, zoals een glasscherf, en geneest bij een verder gezond dier doorgaans zonder complicaties in enkele weken, afhankelijk van de uitbreiding van de wonde (Utzmann et al., 2025). De gelijktijdige aandoening van meerdere voetzolen doet echter denken aan een omgevingsagressie: thermische brandwonden door een hete ondergrond, weg of strand in de zomer, chemische brandwonden door irriterende stoffen, of aantasting van de barrière door dooizout en winterse vochtigheid (Utzmann et al., 2025). De topografie en het mono- of plurifocale karakter van de aandoening zijn dus ook hier oriënterende elementen. Bij sport- en werkhonden vormt de intensieve belasting van de voetzolen een eigen factor: bij sledehonden is inspanningsgerelateerde pododermitis frequent, en een vóór en na de inspanning aangebrachte emolliente balsem vermindert significant het optreden van erythemen, abrasies en kloven (Bouvier et al., 2020).

7.3 Tumoren van de voetzolen

Tumoren van de voetzool zelf zijn zeldzaam maar moeten in de differentiaaldiagnose staan van een solitaire nodulaire of verdikking van de voetzool. Maligne melanoom van de voetzool, een weinig gedocumenteerde entiteit, gedraagt zich agressief: in een multicentrische serie van twintig gevallen bereikte het globale metastatische percentage meer dan de helft van de honden en de mediane overlevingsduur bedroeg ongeveer tweehonderdveertig dagen (Jeon et al., 2022). Een primair cutaan ganglioneuroblastoom van de voetzool werd ook beschreven, zich uitend door kreupelheid en podalelijk likken gecombineerd met verdikking van een digitale voetzool (Salvadori et al., 2019). Elk nodulaire, unilateraal en persisterend podaal letsel rechtvaardigt dan ook histologisch onderzoek voordat het aan een goedaardige oorzaak wordt toegeschreven.

7.4 Calcinose en minerale afzettingen

Cutane calcinose verdient vermelding bij een harde nodule van de drukpunten of de podale regio. Omschreven calcinose is een nodule als gevolg van dystrofische calcificatie, waarvan de letsels voornamelijk ontstaan op plaatsen van herhaald of vroeger trauma: drukpunten, voetzolen en verwondingszones (Hnilica en Patterson, 2017). Ze treft vaker jonge, snel groeiende honden; de Duitse Herder, de Boston Terriër en de Boxer zijn gepredisponeerd; ze veroorzaakt harde, goed omschreven, doorgaans enkelvoudige noduli van 0,5 tot 7 cm in het subcutane weefsel, waaruit een witachtig, krijt- of deegachtig materiaal kan sijpelen (Hnilica en Patterson, 2017). Deze noduli zijn pijnloos, behalve juist wanneer ze in de voetzolen zijn gelokaliseerd. De diagnose combineert cytologie, die calciumfragmenten en granulomateuze ontsteking toont, histopathologie en, indien nodig, radiografie om calciumafzettingen diep in de metacarpale of metatarsale voetzolen aan te tonen (Hnilica en Patterson, 2017). Chirurgische verwijdering is curatief. Ze moet worden onderscheiden van diffuse cutane calcinose, die vooral wordt gezien in het kader van hypercorticisme (Miller et al., 2013).

8 Gemeenschappelijke symptomatische behandeling van hyperkeratose en kloven

Ongeacht de oorzaak vereist gekloven podale hyperkeratose een transversale symptomatische aanpak, gericht op het verzachten van de hoorn, het herstellen van de barrière en het beschermen van de voetzool tegen drukbelasting, terwijl de etiologische behandeling, wanneer die bestaat, parallel wordt uitgevoerd. Deze praktische dimensie, vaak de enige die beschikbaar is bij incurabel erfelijke of idiopathische vormen, verdient op zichzelf te worden besproken.

De eerste hefboom is keratolytisch en hydratatiebevorderend. Ureum in hoge concentratie, veertig tot vijftig procent, is een keratolyticum bij uitstek voor hyperkeratotische dermatosen: het lost de eiwitten van de intercellulaire matrix op, verwijdert de hoornlaag en hydrateert tegelijkertijd de onderliggende epidermis, terwijl het ook de penetratie verhoogt van de ermee gecombineerde werkzame stoffen (Starace et al., 2020). Salicylzuur, in concentraties van ongeveer tien procent, gecombineerd met regelmatig snoeien van de overtollige hoorn, vermindert de hyperkeratose van de voetzool en de bijbehorende kreupelheid aanzienlijk (De Lucia et al., 2019). Emolliente balsems op basis van essentiële vetzuren en essentiële oliën, dagelijks aangebracht, verbeteren de toestand van de hoorn en voorkomen kloven (Catarino et al., 2018; Viaud et al., 2025).

De tweede hefboom is het ondersteunen van de huidbarrière en mechanische bescherming. Bij gespleten voetzooldermatose evenals bij erfelijke hyperkeratosen bieden beschermingsmaatregelen voor de voetzool, laarsjes en verbanden, gecombineerd met een barrièreversterkende behandeling, een voordeel daar waar geen enkele geïsoleerde behandeling herval voorkomt (Utzmann et al., 2025). Bij intensief gebruikte honden beperkt de preventieve toepassing van een balsem vóór de inspanning het optreden van letsels (Bouvier et al., 2020).

De derde hefboom richt zich op superinfectie en ontsteking van de kloven. Oppervlaktecytologie stuurt de keuze van een antisepticum of een topisch antischimmelmiddel, waarvan de werkzaamheid op de bacteriële en gistbelasting van de poot is aangetoond (Ortalda et al., 2016); antiseptische en keratolytische shampoos en het weken van korstige letsels zijn nuttige aanvullingen op deze verzorging (van den Broek en Horváth-Ungerböck, 2011). Gezien het chronische en recidiverende karakter van de meeste van deze aandoeningen zijn de voorlichting van de eigenaar, de uitleg over het belang van dagelijkse topische verzorging en een herbeoordelingsschema bepalend voor de therapietrouw en het resultaat op lange termijn.

Pijnbeheersing en behandeling van kreupelheid mogen niet worden verwaarloosd, ook al vormen ze de voornaamste reden van raadpleging. Diepe kloven en brandwonden zijn pijnlijk en rechtvaardigen adequate analgesie en relatieve rust; bij het specifieke geval van het eksteroog, wanneer conservatieve en chirurgische maatregelen falen, geeft tenotomie van de oppervlakkige vingerboogpees onmiddellijke verlichting door de stand van de falanx te wijzigen (Martinez et al., 2021; Guilliard en Doughty, 2022).

Conclusie

Dermatosen van de voetzolen hebben een gemeenschappelijke eindweg, hyperkeratose, waardoor ze klinisch op elkaar lijken en diagnostisch misleidend zijn. De aanpak primeert dan ook boven herkenning: de elementaire letsels in kaart brengen, beoordelen of de aandoening al dan niet buiten de voetzool reikt, de aandoening van de verhoornde voetzool onderscheiden van die van de interdigitale ruimten, het beeld plaatsen in zijn context van ras, leeftijd, geografische herkomst en algemene verschijnselen, en vervolgens bevestigen via histopathologie en, naargelang het geval, genetica, serologie, moleculaire biologie of leveronderzoek. Uiteindelijk varieert de prognose van een louter esthetische aandoening, zoals idiopathische naso-digitale hyperkeratose, tot de fatale afloop van het hepatocutaan syndroom, wat diagnostische zorgvuldigheid een directe prognostische en therapeutische betekenis verleent. Wanneer een etiologische behandeling ontbreekt, blijft een nauwgezette symptomatische aanpak van de hoorn, de barrière en de pijn op zichzelf een tastbaar voordeel voor het dier.

Referenties

Anis EA, Frank LA, Francisco R, Kania SA. Identification of canine papillomavirus by PCR in Greyhound dogs. PeerJ. 2016.

Areco WC, et al. Macroscopic distribution, histopathology and viral antigen expression in dogs with canine distemper virus-induced hyperkeratosis in nasodigital and other regions. J Comp Pathol. 2022.

Baneth G, et al. Leishmania major infection in a dog with cutaneous manifestations. Parasit Vectors. 2016.

Banovic F, Olivry T, Artlet B, et al. Hyperkeratotic erythema multiforme variant in 17 dogs. Vet Dermatol. 2023;34(2):125-133. https://doi.org/10.1111/vde.13141

Bauer A, et al. MKLN1 splicing defect in dogs with lethal acrodermatitis. PLoS Genet. 2018;14:e1007264. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1007264

Bizikova P, Linder KE, Olivry T. Immunomapping of desmosomal and nondesmosomal adhesion molecules in healthy canine footpad, haired skin and buccal mucosal epithelia: comparison with canine pemphigus foliaceus serum immunoglobulin G staining patterns. Vet Dermatol. 2011;22(2):132-142. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2010.00924.x

Bizikova P, et al. Trunk-dominant and classic facial pemphigus foliaceus in dogs: comparison of anti-desmocollin-1 and anti-desmoglein-1 autoantibodies and clinical presentations. Vet Dermatol. 2022.

Bouvier A, Thorin C, Pouliquen H, Bourdeau P. Evaluation of a topical balm on foot pad lesions of sled dogs during intensive training [abstract]. Vet Dermatol. 2020;31(S1):6-102. https://doi.org/10.1111/vde.12907

Bowden PE, Henderson H, Reilly JD. Defining the complex epithelia that comprise the canine claw with molecular markers of differentiation. Vet Dermatol. 2009;20(5-6):347-359. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2009.00851.x

Burns DeMarle K, Webster CRL, Penninck D, Ferrer L. Approach to the diagnosis of hepatocutaneous syndrome in dogs: a retrospective study and literature review. J Am Anim Hosp Assoc. 2021;57(1):15-25. https://doi.org/10.5326/JAAHA-MS-7072

Catarino M, et al. Control of canine idiopathic nasal hyperkeratosis with a natural skin restorative balm: a randomized double-blind placebo-controlled study. Vet Dermatol. 2018.

Cellio LM, Dennis J. Canine superficial necrolytic dermatitis. Compend Contin Educ Pract Vet. 2005;27:820-825.

Colombini S, et al. Zinc-responsive dermatosis in northern-breed dogs: 17 cases (1990-1996). J Am Vet Med Assoc. 1997.

Colombini S. Canine zinc-responsive dermatosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1999.

De Lucia M, Angileri M, Bauer A, et al. X-linked cutaneous mosaicism in a dog. Vet Dermatol. 2019;30(4):361-362. https://doi.org/10.1111/vde.12748

Drögemüller M, et al. A mutation in the FAM83G gene in dogs with hereditary footpad hyperkeratosis (HFH). PLoS Genet. 2014;10:e1004370. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1004370

Dubin RJ, et al. Pinnal parakeratotic hyperkeratosis consistent with zinc-responsive dermatosis in 16 French bulldogs. Vet Dermatol. 2025.

Fenet M, Layssol-Lamour C, Pressanti C, et al. Ultrasonographic findings may be useful for differentiating interdigital abscesses secondary to migrating grass awns and interdigital furunculosis in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2023;64(5):920-929. https://doi.org/10.1111/vru.13273

Ferrer L, et al. Skin lesions in canine leishmaniasis. J Small Anim Pract. 1988.

Fondati A, et al. Familial cutaneous vasculopathy and demodicosis in a German shepherd dog. J Small Anim Pract. 1998.

Forman OP, et al. Parallel mapping and simultaneous sequencing reveals deletions in BCAN and FAM83H associated with discrete inherited disorders in a domestic dog breed. PLoS Genet. 2012;8:e1002462. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1002462

García N, et al. Clinical, immunological and pathological characteristics of ischemic dermatopathy in dogs with leishmaniosis. Pathogens. 2025.

Gröne A, Doherr MG, Zurbriggen A. Canine distemper virus infection of canine footpad epidermis. Vet Dermatol. 2004a;15(3):159-167. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2004.00384.x

Gröne A, Doherr MG, Zurbriggen A. Up-regulation of cytokeratin expression in canine distemper virus-infected canine footpad epidermis. Vet Dermatol. 2004b;15(3):168-174. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2004.00385.x

Gross TL, et al. Glucagon-producing pancreatic endocrine tumors in two dogs with superficial necrolytic dermatitis. J Am Vet Med Assoc. 1990.

Gross TL, et al. Superficial necrolytic dermatitis (necrolytic migratory erythema) in dogs. Vet Pathol. 1993.

Guilliard MJ, et al. Corns in dogs; signalment, possible aetiology and response to surgical treatment. J Small Anim Pract. 2010;51(3):162-168. https://doi.org/10.1111/j.1748-5827.2010.00892.x

Guilliard MJ, Doughty RW. Superficial digital flexor tendonectomy for the treatment of corns in sighthounds. Vet Dermatol. 2022;33(6):581-586. https://doi.org/10.1111/vde.13117

Hardy J. Skin diseases affecting the nasal planum and footpads of dogs. In Pract. 2017;39(5):203-213. https://doi.org/10.1136/inp.j1762

Hnilica KA, Patterson AP. Skin diseases of the dog and cat. 3rd ed. St Louis: Elsevier Saunders; 2017.

Ihrke PJ, et al. Pemphigus foliaceus of the footpads in three dogs. J Am Vet Med Assoc. 1985a;186(1):67-69.

Ihrke PJ, Stannard AA, Ardans AA, Griffin CE. Pemphigus foliaceus in dogs: a review of 37 cases. J Am Vet Med Assoc. 1985b;186(1):59-66.

Jackson H. Common cutaneous diseases of the canine foot. In Pract. 1999;21(2):54-61. https://doi.org/10.1136/inpract.21.2.54

Jeon MD, et al. Multi-institutional retrospective study of canine foot pad malignant melanomas: 20 cases. Vet Comp Oncol. 2022. https://doi.org/10.1111/vco.12846

Jezyk PF, et al. Lethal acrodermatitis in bull terriers. J Am Vet Med Assoc. 1986.

Jordan TJM, et al. Canine and feline pemphigus foliaceus: an update on pathogenesis and treatment. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2024.

Koch SN, Torres SMF, Plumb DC. Canine and feline dermatology drug handbook. Chichester: Wiley-Blackwell; 2012.

Koutinas AF, et al. Histopathology and immunohistochemistry of canine distemper virus-induced footpad hyperkeratosis (hard pad disease) in dogs with natural canine distemper. Vet Pathol. 2004.

Koutinas AF, et al. Pathologic mechanisms underlying the clinical findings in canine leishmaniosis due to Leishmania infantum/chagasi. Vet Pathol. 2014.

Lange A, Mayer U, Bensignor E, et al. A blinded randomised split-body clinical trial evaluating the effect of fluorescent light energy on antimicrobial management of canine interdigital furunculosis. Vet Dermatol. 2025;36(3):291-301. https://doi.org/10.1111/vde.13340

Lee FF, et al. Localized parakeratotic hyperkeratosis in sixteen Boston terrier dogs. Vet Dermatol. 2016.

Leeb T, et al. Genetics of inherited skin disorders in dogs. Vet J. 2021.

Marchegiani A, Fruganti A, Gavazza A, Spaterna A, Cerquetella M. Fluorescence biomodulation for canine interdigital furunculosis: updates for once-weekly schedule. Front Vet Sci. 2022;9:880349. https://doi.org/10.3389/fvets.2022.880349

Martinez N, McDonald B. Superficial digital flexor tenotomy immediately relieves pain associated with paw pad keratomas in three dogs: a case report. Jpn J Vet Dermatol. 2021;27(3).

McEwan NA, et al. Diagnostic features, confirmation and disease progression in 28 cases of lethal acrodermatitis of bull terriers. J Small Anim Pract. 2000.

Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Muller and Kirk’s small animal dermatology. 7th ed. St Louis: Elsevier Mosby; 2013.

Mueller RS, et al. Pemphigus foliaceus in 91 dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2006.

Ninomiya H, et al. Functional anatomy of the footpad vasculature of dogs: scanning electron microscopy of vascular corrosion casts. Vet Dermatol. 2011;22(6):475-481. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2011.00976.x

Olivry T, Linder KE, Banovic F. Cutaneous lupus erythematosus in dogs: a comprehensive review. BMC Vet Res. 2018;14(1):132. https://doi.org/10.1186/s12917-018-1446-8

Ortalda C, Noli C, Cena T. Efficacy of an ethanol/guar/triclosan/glycerine gel on bacteria and yeast loads in canine pododermatitis: a pilot study. J Small Anim Pract. 2016;57(4):205-209. https://doi.org/10.1111/jsap.12446

Papadogiannakis E, et al. Superficial necrolytic dermatitis in a dog associated with hyperplasia of pancreatic neuroendocrine cells. J Small Anim Pract. 2009.

Rietmann SJ, et al. KRT5 in-frame deletion in a family of German shepherd dogs with split paw pad disease resembling localized epidermolysis bullosa simplex in human patients. Anim Genet. 2024.

Rietmann SJ, et al. GJB6 missense variant in a Labrador retriever with paw pad hyperkeratosis. Anim Genet. 2026.

Salvadori C, et al. Footpad peripheral ganglioneuroblastoma in a dog. Vet Dermatol. 2019.

Saridomichelakis MN, Koutinas AF. Cutaneous involvement in canine leishmaniosis due to Leishmania infantum (syn. L. chagasi). Vet Dermatol. 2014;25(2):61-e22. https://doi.org/10.1111/vde.12105

Sayyab S, et al. Whole-genome sequencing of a canine family trio reveals a FAM83G variant associated with hereditary footpad hyperkeratosis. G3 (Bethesda). 2016;6:521-527. https://doi.org/10.1534/g3.115.025643

Starace M, Alessandrini A, Piraccini BM. Clinical evidences of urea at high concentration on skin and annexes. Int J Clin Pract. 2020;74(S187):e13740. https://doi.org/10.1111/ijcp.13740

Talbot C, et al. Treatment of superficial necrolytic dermatitis with copper chelation in a dog with copper-associated hepatitis. J Am Anim Hosp Assoc. 2022.

Utzmann M, Bettenay S, Mueller RS, Mayer U. Clinical signs and treatment responses of 14 dogs with split paw pad dermatosis. Vet Dermatol. 2025;36(6):903-913. https://doi.org/10.1111/vde.70007

van den Broek A, Horváth-Ungerböck C. Pedal dermatitis Part 2: Canine pododermatitis. Companion Anim. 2011;16(2):41-46. https://doi.org/10.1111/j.2044-3862.2010.00022.x

Viaud S, et al. Evaluation of the interest in and tolerance of a topical emollient in the management of canine nasal hyperkeratosis: an open-label, prospective, uncontrolled pilot study. Vet Sci. 2025.

Waisglass S. Claw disease in the dog: does your patient have symmetrical lupoid onychodystrophy (SLO)? Can Vet J. 2018;59(7):796-798.

Weir J, et al. Familial cutaneous vasculopathy of German shepherds: clinical, genetic and preliminary pathological and immunological studies. Can Vet J. 1994.

White SD, et al. Zinc-responsive dermatosis in dogs: 41 cases and literature review. Vet Dermatol. 2001.

Wu KZL, et al. Pathogenic FAM83G palmoplantar keratoderma mutations inhibit the PAWS1:CK1α association and attenuate Wnt signalling. Wellcome Open Res. 2019.

Zhou Z, et al. Clinical presentation, treatment and outcome in dogs with pemphigus foliaceus with and without vasculopathic lesions: an evaluation of 41 cases. Vet Dermatol. 2021.