Il cuscinetto plantare è una struttura cutanea specializzata nel supporto del peso, capace di attutire le forze di reazione al suolo grazie a una microanatomia propria. Questa funzione meccanica spiega sia lo spessore considerevole del suo rivestimento corneo sia la frequenza delle zoppie quando tale rivestimento è colpito. Le affezioni dei cuscinetti figurano infatti tra le cause più comuni di zoppia nel cane. Presentiamo una panoramica delle numerosissime dermatosi che colpiscono i cuscinetti nel cane.
La difficoltà della diagnosi differenziale delle dermatosi dei cuscinetti risiede nel fatto che la lesione elementare del cuscinetto, l’ipercheratosi, non ha di per sé alcun valore orientativo. Una stessa ipercheratosi podale si riscontra infatti in affezioni ereditarie, metaboliche, infettive, disimmunitarie o meccaniche, il cui prognostico varia dal semplice pregiudizio estetico all’esito fatale. Così, l’antico termine di «hard pad disease», che designava l’ispessimento dei cuscinetti nel cimurro, è stato progressivamente abbandonato, proprio perché questo quadro si ritrova nella dermatosi responsiva allo zinco, nella sindrome epatico-cutanea o nel pemfigo fogliaceo (Gröne et al., 2004a). In questa messa a punto tratteremo delle principali dermatosi dei cuscinetti nel cane, al fine di disporre di una diagnosi differenziale il più ampia possibile.
1 Richiami anatomici e funzionali
La comprensione delle dermatosi dei cuscinetti richiede anzitutto di ricordare ciò che distingue questo rivestimento dalla cute pelosa. Il cuscinetto è costituito da un epitelio stratificato spesso, dotato di uno strato corneo abbondante, di creste epidermiche profonde e di papille dermiche alte che si interdigitano ampiamente con l’epidermide (Ninomiya et al., 2011). La sua superficie, liscia a occhio nudo, è in realtà formata da molteplici papille coniche di circa 200-300 micrometri (Ninomiya et al., 2011). Dal punto di vista istologico, il cuscinetto canino si avvicina alla cute palmo-plantare umana, con cui condivide lo spesso strato corneo organizzato a colonne; se ne distingue tuttavia per creste epidermiche particolarmente profonde (Bowden et al., 2009). Questa architettura chiarisce un aspetto: lo strato corneo del cuscinetto, capace di assorbire forze fino a sei volte il peso corporeo per arto, è anche il più esposto alla fissurazione non appena il suo spessore e la sua durezza aumentano a scapito dell’elasticità (Utzmann et al., 2025).
2 Approccio diagnostico di fronte a un’affezione dei cuscinetti
Poiché nessuna lesione podale è patognomonica, il ragionamento prevale sul riconoscimento visivo. È quindi necessario procedere per tappe, caratterizzando dapprima le lesioni elementari, poi inquadrandole nel loro contesto topografico e generale, prima di ricorrere agli esami complementari. L’anamnesi e l’esame clinico completo non sono mai accessori: le dermatosi del piede sono il più delle volte una componente di una dermatosi più generalizzata o di un’affezione sistemica concomitante, cosicché un esame limitato al solo piede rischia di trascurare la malattia sottostante (Jackson, 1999).
2.1 Lesioni elementari e semeiotica
Le lesioni riscontrate sui cuscinetti si declinano in un piccolo numero di tipi: fessurazioni, erosioni, ulcerazioni, croste, ipertrofia dei margini, tumefazione e depigmentazione. Le fessure verticali che si formano su un cuscinetto ipercheratosico sono spesso dolorose e precedono l’infiammazione e l’infezione secondarie (Utzmann et al., 2025). Così, una stessa ipercheratosi può rimanere un semplice ispessimento corneo oppure complicarsi con screpolature profonde, ed è questa evoluzione, più che l’ipercheratosi in sé, a motivare la consultazione. Dal punto di vista fisiopatologico, l’ispessimento del corneo si accompagna a una perdita di plasticità: lo strato corneo, più spesso ma meno idratato, tollera mal le sollecitazioni di taglio dell’appoggio e si screpola, aprendo la via alla colonizzazione batterica e levurica delle screpolature (Utzmann et al., 2025).
2.2 Orientamento per topografia e contesto
L’elemento discriminante più utile è stabilire se l’affezione si limita ai cuscinetti o si accompagna a lesioni del tegumento peloso, delle giunzioni cutaneo-mucose, o a segni generali. Le dermatosi metaboliche, infettive e disimmunitarie producono quasi sempre lesioni in altre sedi oltre ai cuscinetti, o si accompagnano a un cattivo stato generale (Utzmann et al., 2025). Tuttavia, due entità fanno eccezione: l’ipercheratosi ereditaria dei cuscinetti, che interessa solo questi ultimi e inizia in giovane età, e l’ipercheratosi naso-digitale idiopathica, in cui è colpito anche solo il tartufo (Utzmann et al., 2025). Un’affezione strettamente podale in un cane giovane di razza predisposta orienta quindi direttamente verso un disturbo primitivo della cornificazione, mentre un’affezione su più zampe associata a segni sistemici impone di ricercare una causa metabolica, infettiva o immunitaria. Il carattere mono- o plurifocale dell’affezione costituisce un secondo asse di orientamento: una lesione di un singolo cuscinetto evoca un callo, un trauma o un tumore, mentre un’affezione simmetrica delle quattro zampe orienta verso una causa interna o ereditaria (Hardy, 2017).
2.3 Ruolo della biopsia e della citologia
L’istopatologia occupa una posizione centrale. Un’ipercheratosi paracheratosica, in cui persistono nuclei nello strato corneo, orienta verso una dermatosi responsiva allo zinco (White et al., 2001) o una sindrome epatico-cutanea (Gross et al., 1993), mentre un’ipercheratosi ortocheratosica si riscontra più spesso nelle forme ereditarie (Drögemüller et al., 2014) e nel cimurro (Koutinas et al., 2004). La citologia mantiene il suo interesse: la messa in evidenza di cheratinociti acantolitici orienta verso un pemfigo fogliaceo, mentre la presenza di amastigoti permette di concludere a una leishmaniosi. Due precisazioni pratiche si impongono. Anzitutto, la biopsia del cuscinetto è un gesto tecnicamente impegnativo: il prelievo deve interessare una lesione rappresentativa, preferibilmente non ulcerata, essere sufficientemente profondo da asportare l’intero spessore del corneo, e la cicatrizzazione, lenta e dolorosa in zona di appoggio, impone una medicazione protettiva e un riposo relativo (Jackson, 1999). Dal punto di vista tecnico, il punch da 6 mm è adatto alla maggior parte delle situazioni, ma una biopsia a cuneo, o wedge, è preferibile per le lesioni profonde, bollose o ulcerative, poiché consente di asportare sia il margine della lesione sia l’epidermide adiacente, permettendo al contempo una sutura accurata (Hnilica e Patterson, 2017). La citologia di superficie, eseguita per impronta o tampone delle screpolature e degli spazi interdigitali, precisa la natura della sovrainfezione secondaria — cocchi, bacilli o Malassezia — da cui dipende la scelta del trattamento antimicrobico topico (Ortalda et al., 2016). Il bilancio si completa, secondo l’orientamento, con un esame batteriologico con antibiogramma, una coltura fungina, una ricerca di Demodex per raschiamento o tricogramma, una sierologia o una PCR per la leishmaniosi, e un bilancio biochimico ed ecografico epatico quando si sospetta una dermatosi necrotica superficiale (van den Broek e Horváth-Ungerböck, 2011; Burns DeMarle et al., 2021).
3 I disturbi primitivi della cheratinizzazione
Queste affezioni condividono un carattere comune: l’alterazione si limita al cuscinetto, eventualmente associata al tartufo, senza segni sistemici. Derivano da un difetto intrinseco della cornificazione, spesso di origine genetica, e si manifestano prevalentemente nel cane giovane.
3.1 Ipercheratosi ereditaria dei cuscinetti
L’ipercheratosi ereditaria dei cuscinetti si trasmette con modalità autosomica recessiva ed è stata descritta per la prima volta nel Kromfohrländer e nel Terrier irlandese (Drögemüller et al., 2014). Deriva da una variante del gene FAM83G, che porta alla sostituzione di un’arginina con una prolina in posizione 52 della proteina PAWS1 (Drögemüller et al., 2014). Questo risultato è stato confermato dal sequenziamento completo del genoma di un trio familiare di Kromfohrländer, che ha isolato la stessa variante come unico candidato concordante con il fenotipo (Sayyab et al., 2016). Le mutazioni di FAM83G alterano l’interazione della proteina PAWS1 con la caseina chinasi 1 alfa e attenuano la via di segnalazione Wnt, un meccanismo condiviso con le cheratodermie palmo-plantari dell’uomo (Wu et al., 2019).
Clinicamente, l’affezione esordisce nel cane giovane, nei primi sei mesi di vita, e interessa le quattro zampe, con tutti i cuscinetti ricoperti da un corneo duro, secco e screpolato, dall’aspetto ortocheratosico all’esame istologico; l’animale rimane peraltro in buono stato generale, ma l’ipercheratosi severa può complicarsi con fessurazioni, sovrainfezioni e zoppia (Drögemüller et al., 2014; Hardy, 2017). Il determinismo monogenico consente un test genetico che permette di consigliare agli allevatori l’esclusione dei riproduttori portatori (Leeb et al., 2021). Forme familiari simili sono state descritte nel Dogue de Bordeaux e nel Rottweiler (Utzmann et al., 2025; Leeb et al., 2021), e una variante del gene GJB6, che codifica la connessina 30, è stata recentemente riportata in un Labrador con ipercheratosi dei cuscinetti evocante la sindrome di Clouston umana (Rietmann et al., 2026). Occorre distinguere queste entità dalla sindrome congenita «dry eye curly coat» del Cavalier King Charles, legata a una delezione del gene FAM83H, in cui l’ipercheratosi dei cuscinetti si associa a cheratocongiuntivite secca e a distrofia ungueale (Forman et al., 2012). L’affezione non guarisce e la sua gestione è puramente sintomatica.
3.2 Ipercheratosi naso-digitale idiopatica
L’ipercheratosi naso-digitale idiopatica corrisponde a un’alterazione della cornificazione che colpisce il tartufo e i cuscinetti in cani di razze varie; relativamente frequente nel cane anziano, è considerata una modificazione senile della desquamazione (Utzmann et al., 2025; Hardy, 2017). Nella sua forma non complicata, provoca soprattutto un pregiudizio estetico; tuttavia, la prevenzione delle fessurazioni e delle sovrainfezioni giustifica una gestione terapeutica (Viaud et al., 2025). L’ipercheratosi si nota soprattutto ai bordi del cuscinetto, dove manca l’usura dovuta all’appoggio (Hardy, 2017). Il trattamento si basa sull’applicazione topica di emollienti e cheratolitici. Uno studio randomizzato controllato contro placebo ha dimostrato, sull’ipercheratosi nasale idiopatica, l’efficacia di un balsamo a base di oli essenziali e acidi grassi essenziali applicato quotidianamente (Catarino et al., 2018), e uno studio pilota aperto ha confermato la buona tolleranza e il miglioramento clinico ottenuti con un balsamo emolliente (Viaud et al., 2025). Questi dati riguardano il tartufo, e la loro trasposizione al cuscinetto rimane empirica.
3.3 Dermatosi dei cuscinetti screpolati e anomalie di coesione
La dermatosi dei cuscinetti screpolati si caratterizza per una fissurazione orizzontale e una desquamazione del corneo del cuscinetto, a frequente recidiva. I segni dominanti sono il dolore, la zoppia, il prurito e il lecchìo, con coinvolgimento di tutte e quattro le zampe nel corso dell’evoluzione; i cani di grande taglia, superiori a venti chilogrammi, sono sovrarappresentati (otto cani su tredici nella serie di riferimento, con peso medio di 24,6 chilogrammi), il Pastore tedesco è frequentemente citato, e una stagionalità così come una dermatite atopica concomitante sono rilevate in una parte dei casi (Utzmann et al., 2025). Nessun fattore unico ha potuto essere individuato come causa, cosicché occorre considerare diversi meccanismi, tra cui le ipersensibilità, le forze di taglio eccessive, l’umidità, il calore e il sovrappeso; nessun trattamento isolato previene le recidive, e solo le misure di supporto della barriera cutanea apportano un beneficio parziale, con un piccolo sottogruppo che risponde tuttavia a un trattamento antinfiammatorio (Utzmann et al., 2025).
Un’anomalia di coesione epidermica di origine genetica è stata identificata in una famiglia di Pastori tedeschi che presentavano lesioni podali intermittenti e zoppia. È stata infatti messa in evidenza una delezione in fase di 18 paia di basi del gene KRT5, associata a un piano di clivaggio dello stratum spinosum e dello stratum corneum, quadro avvicinato all’epidermolisi bollosa semplice localizzata dell’uomo (Rietmann et al., 2024). Questa osservazione illustra il fatto che un difetto strutturale di un filamento di cheratina può tradursi in una fragilità del corneo del cuscinetto.
4 Dermatosi metaboliche e nutrizionali
A differenza dei disturbi primitivi della cornificazione, queste dermatosi sono la conseguenza di un disordine sistemico, epatico, pancreatico o nutrizionale. L’affezione podale è quindi raramente isolata, e il suo riconoscimento ha il vantaggio di aprire al bilancio dell’affezione sottostante.
4.1 Dermatosi necrotica superficiale (già sindrome epatico-cutanea)
La dermatosi necrotica superficiale, denominata anche sindrome epatico-cutanea o necrosi metabolica dell’epidermide, è un’affezione rara e di prognosi grave nel cane di mezza età e anziano, senza predisposizione di razza né di sesso stabilita (Cellio e Dennis, 2005). Si manifesta con una dermatosi erosiva, crostosa e squamosa, a distribuzione simmetrica che interessa il muso, le estremità degli arti, la regione inguinale, le giunzioni cutaneo-mucose e i punti di pressione; l’affezione dei cuscinetti, caratterizzata da ipercheratosi, fissurazione e ulcerazione, è pressoché costante ed era presente in ventuno dei ventidue cani di una serie di riferimento (Gross et al., 1993). I dati anamnestici comprendono spesso letargia, anoressia, dimagrimento e andatura dolorosa (Cellio e Dennis, 2005).
Forma grave di dermatite necrotica superficiale
Dal punto di vista fisiopatologico, l’affezione è il più delle volte associata a un’epatopatia vacuolare severa, e più raramente a un tumore neuroendocrino pancreatico o a un glucagonoma (Gross et al., 1990; Papadogiannakis et al., 2009). La somministrazione prolungata di fenobarbital, o di fenitoina, è stata anche evocata tra i contesti scatenanti (Papadogiannakis et al., 2009; van den Broek e Horváth-Ungerböck, 2011), così come un’epatite associata al rame (Talbot et al., 2022). L’istologia cutanea è molto evocativa: paracheratosi, edema intercellulare e intracellulare della metà superiore dell’epidermide e iperplasia degli strati basali compongono l’aspetto stratificato classicamente descritto (Gross et al., 1993). Dato il carattere poco specifico dei segni clinici, la diagnosi si basa su esami mirati: una marcata ipoaminoacidemia plasmatica era presente nella totalità dei casi di un’ampia revisione, e l’ecografia addominale evidenziava un fegato dall’aspetto a nido d’ape in quasi tutti i cani colpiti, il che consente un approccio diagnostico poco invasivo fondato sul profilo degli aminoacidi completato dall’imaging (Burns DeMarle et al., 2021).
Il trattamento rimane deludente ed essenzialmente palliativo: supplementazione in aminoacidi per via endovenosa o orale, apporto proteico di alta qualità, e, quando un’epatite associata al rame è confermata, chelazione cuprica (Talbot et al., 2022). Una supplementazione con zinco e acidi grassi essenziali, nonché cure topiche antisettiche e cheratolitiche delle lesioni podali, completano il comfort dell’animale (van den Broek e Horváth-Ungerböck, 2011). Tuttavia, la prognosi rimane infausta, con la maggior parte dei cani che muoiono o vengono eutanasizzati nei mesi successivi alla comparsa dei segni (Cellio e Dennis, 2005).
4.2 Dermatosi responsive allo zinco
Le dermatosi responsive allo zinco si suddividono in due forme. La prima è una forma familiare delle razze nordiche, in primo luogo l’Husky siberiano e il Malamute dell’Alaska, in cui è in causa un difetto di assorbimento o di metabolismo dello zinco; la seconda colpisce il cucciolo in crescita nutrito con una dieta povera di zinco o squilibrata (Colombini, 1999). Le croste perioculari ne costituiscono il segno più frequente, e la paracheratosi è riscontrata alla biopsia in tutti i cani di una serie di quarantuno casi dominata dall’Husky siberiano (White et al., 2001). L’affezione dei cuscinetti e dei punti di pressione è possibile, con lesioni che iniziano spesso unilateralmente prima di diventare simmetriche, con una componente stagionale (Colombini et al., 1997).
Il trattamento si basa sulla supplementazione orale di zinco. Una dose iniziale di 2-3 mg/kg al giorno di zinco elementare è raccomandata nella serie di White et al. (2001), mentre Colombini et al. (1997) propongono di iniziare con 1 mg/kg al giorno e di aumentare progressivamente in assenza di risposta. La forma familiare impone una supplementazione a vita, e le recidive si verificano facilmente in caso di dose omessa o di posologia ridotta (Colombini et al., 1997). Inoltre, ipercheratosi paracheratosiche localizzate, evocanti una dermatosi responsiva allo zinco, sono state recentemente descritte al padiglione auricolare del Boston Terrier e del Bouledogue francese, con risposta parziale alla supplementazione, senza che la concentrazione tissutale di zinco differisse dai controlli (Lee et al., 2016; Dubin et al., 2025).
4.3 Acrodermatite letale del Bull Terrier
L’acrodermatite letale è una genodermatosi autosomica recessiva del Bull Terrier e del Bull Terrier miniatura, legata a una variante del gene MKLN1 (Bauer et al., 2018). Il quadro associa ritardo di crescita, allargamento delle dita, dermatosi del muso e delle zampe e deficit immunitario; negli animali più anziani compaiono paronichia, affezione ungueale e ipercheratosi dei cuscinetti, tanto più grave quanto più il cucciolo supera i sei mesi (McEwan et al., 2000; Jezyk et al., 1986). L’istologia rivela un’ipercheratosi paracheratosica che evoca una carenza di zinco, ma, a differenza delle dermatosi responsive allo zinco, l’affezione non risponde alla supplementazione zincica e comporta una sopravvivenza mediana di circa sette mesi (Jezyk et al., 1986). Il test genetico consente oggi di identificare i portatori ed evitare la produzione di cuccioli colpiti (Bauer et al., 2018).
4.4 Altre carenze e squilibri nutrizionali
Al di là delle dermatosi responsive allo zinco, la cornificazione podale può risentire di squilibri nutrizionali più ampi, in particolare in caso di razioni casalinghe mal bilanciate o di diete atipiche. Il vecchio concetto di «generic dog food dermatosis», riportato in cuccioli nutriti con alimenti di bassa qualità e carenti, ne costituisce l’archetipo e si ricollega, in parte, a un deficit di apporto o di biodisponibilità dello zinco (Utzmann et al., 2025). Un deficit di acidi grassi essenziali incide anche sulla funzione di barriera e sulla qualità del corneo; la loro supplementazione è peraltro proposta nella gestione a lungo termine di diverse dermatosi podali, tra cui l’onicodistrofia lupoide simmetrica (van den Broek e Horváth-Ungerböck, 2011). Questi elementi giustificano che un’inchiesta alimentare faccia parte del bilancio di un’ipercheratosi podale del cane giovane, prima di concludere a una forma ereditaria.
5 Dermatosi infettive e parassitarie
Il versante infettivo dell’affezione podale si ripartisce in due registri. Da un lato, due affezioni dominano per la costanza della loro espressione sul cuscinetto stesso: il cimurro, il cui ispessimento dei cuscinetti ha a lungo dato il nome comune all’affezione, e la leishmaniosi, in cui l’ipercheratosi naso-digitale accompagna l’onicogriffosi; in entrambi i casi, l’affezione podale si inscrive in un quadro sistemico che porta a sospettarle.
5.1 Cimurro
L’ipercheratosi dei cuscinetti e del tartufo, designata con il termine di «hard pad disease», costituisce una sequela tardiva e poco frequente dell’infezione da virus del cimurro (Koutinas et al., 2004; Gröne et al., 2004a). Dal punto di vista istologico, realizza un’ipercheratosi ortocheratosica associata ad acantosi e a un ispessimento delle creste epidermiche; l’antigene virale si localizza preferibilmente allo stratum spinosum e allo stratum granulosum, nonché alle cellule delle ghiandole sudoripare eccrine (Koutinas et al., 2004; Gröne et al., 2004a), e si accompagna a un disturbo della differenziazione cheratinocitaria, obiettivato da una modificazione dell’espressione delle citocheratine (Gröne et al., 2004b). I corpi di inclusione e la degenerazione ballonizzante, un tempo considerati caratteristici, sono in realtà incostanti sui cuscinetti naturalmente infetti (Koutinas et al., 2004). Al di là delle regioni naso-digitali, l’ipercheratosi può interessare altri siti, come il planum nasale, la regione perioculare o l’addome ventrale (Areco et al., 2022).
L’affezione podale si integra nel quadro generale del cimurro, con componente respiratoria, digestiva e nervosa, il che ne facilita l’inquadramento. La dimostrazione del virus nell’epidermide del cuscinetto è peraltro stata proposta come mezzo di diagnosi in vivo dell’animale (Gröne et al., 2004a).
5.2 Leishmaniosi
Nella leishmaniosi canina da Leishmania infantum, le lesioni cutanee costituiscono la manifestazione clinica più frequente, e la dermatite esfoliativa ne rappresenta la forma dominante (Saridomichelakis et al., 2014). L’ipercheratosi naso-digitale e l’onicogriffosi figurano tra i segni caratteristici (Koutinas et al., 2014), accanto a ulcerazioni delle estremità e a desquamazione squamosa (Ferrer et al., 1988). La diagnosi di certezza si basa sulla congiunzione dell’aspetto macroscopico, dell’esclusione delle principali diagnosi differenziali, dell’istopatologia, della messa in evidenza del parassita e della risposta completa al trattamento antileishmanioso (Saridomichelakis et al., 2014). Tuttavia, specie come Leishmania major possono produrre lesioni ulcerative del chanfrein, delle zampe e dei cuscinetti, a volte senza sieropositività, il che impone allora il ricorso alla biologia molecolare (Baneth et al., 2016). Una dermatopatia ischemica e lesioni di vasculite sono state peraltro riportate in associazione con la leishmaniosi, di cui possono costituire una manifestazione (García et al., 2025). Data la sua distribuzione mediterranea, questa ipotesi va contestualizzata in base all’origine geografica dell’animale e ai suoi soggiorni in zone endemiche.
Ispessimento dei cuscinetti in un cane affetto da leishmaniosi
6 Dermatosi disimmunitarie
Le dermatosi a mediazione immunitaria occupano un posto particolare, poiché l’affezione dei cuscinetti vi è al tempo stesso frequente e talvolta iniziale. Il pemfigo fogliaceo ne è il rappresentante più comune, mentre il lupus cutaneo, le tossidermie e le vasculopatie completano il versante autoimmune e ischemico di questa affezione podale.
6.1 Pemfigo fogliaceo
Il pemfigo fogliaceo è la dermatosi autoimmune più frequente del cane. Realizza pustole, croste, erosioni, squame e alopecia che interessano soprattutto il muso, il viso, la faccia interna dei padiglioni auricolari e il tronco (Ihrke et al., 1985b; Mueller et al., 2006). L’affezione dei cuscinetti è abituale, presente in circa un terzo dei casi, e si traduce con una tumefazione eritematosa dei margini, fissurazione e ipertrofia villosa (Ihrke et al., 1985b; van den Broek e Horváth-Ungerböck, 2011). Un pemfigo fogliaceo limitato ai cuscinetti è stato peraltro descritto, realizzando un quadro di ipercheratinizzazione e ipertrofia villosa che evoca erroneamente una «hard pad disease» (Ihrke et al., 1985a). La coesistenza di lesioni di vasculite prolunga il tempo di remissione (Zhou et al., 2021).
La diagnosi si basa sulla citologia, che mette in evidenza cheratinociti acantolitici, e sull’istopatologia, che mostra pustole sottocornee o intragranulari ricche di acantociti. L’auto-antigene maggiore è la desmocollina 1 (Bizikova et al., 2011; Bizikova et al., 2022). Il trattamento si basa su una corticoterapia a dose immunosoppressiva, eventualmente associata all’azatioprina, la combinazione non avendo dimostrato la propria superiorità sulla corticoterapia da sola in una serie di novantuno cani (Mueller et al., 2006). L’oclacitinib è stato peraltro proposto come opzione emergente (Jordan et al., 2024).
Lesioni podali in un cane con pemfigo fogliaceo
6.2 Lupus eritematoso cutaneo
Lo spettro del lupus eritematoso cutaneo canino si è notevolmente ampliato rispetto alla descrizione iniziale del lupus discoide, e un adattamento canino della classificazione di Gilliam e Sontheimer ne distingue oggi diversi varianti: lupus cutaneo vescicolare, lupus cutaneo esfoliativo, lupus mucocutaneo, e lupus discoide facciale o generalizzato (Olivry et al., 2018). Diversi di questi varianti interessano le estremità: il lupus cutaneo vescicolare realizza erosioni anulari e policicliche delle zone glabre, tra cui l’addome e la faccia interna delle cosce, mentre il lupus mucocutaneo colpisce le giunzioni e può estendersi alle estremità (Olivry et al., 2018). L’affezione del cuscinetto è possibile nel contesto di un lupus sistemico, le cui manifestazioni cutanee, più rare, figurano ai margini dello spettro (Olivry et al., 2018). La maggior parte di questi varianti ha una prognosi favorevole dopo la diagnosi, il che giustifica di saperli riconoscere per instaurare precocemente un trattamento immunomodulatore appropriato.
6.3 Tossidermie ed eritema polimorfo
Le reazioni cutanee di origine farmacologica e l’eritema polimorfo meritano un posto nella diagnosi differenziale di un’affezione podale acuta, erosiva o ulcerativa. L’eritema polimorfo canino copre uno spettro che va da forme erosive e vesciolo-bollose a un variante ipercheratosico recentemente individuato: descritto in diciassette cani, per lo più maschi di mezza età e anziani, questo variante realizza macule e placche anulari e lineari eritematose ricoperte da croste dure e aderenti, con all’istologia una dermatite citotossica pan-epidermica e un’ipercheratosi orto- e paracheratosica; si distingue dall’eritema polimorfo erosivo classico e non risponde agli antimicrobici, ma agli immunosoppressori in poco più della metà dei casi (Banovic et al., 2023). Alle forme gravi si ricollegano la sindrome di Stevens-Johnson e la necrolisi epidermica tossica, dermatosi acute e gravi in cui l’affezione dei cuscinetti, ulcerativa e dolorosa, si manifesta con un distacco epidermico esteso spesso scatenato da un farmaco. Il riconoscimento di queste entità impone la sospensione del farmaco sospetto e una presa in carico di supporto, e distingue nettamente la loro prognosi da quella delle ipercheratosi croniche.
Accanto alle tossidermie propriamente immunitarie, alcune affezioni podali derivano da una iatrogenia diretta. I retinoidi sistemici, come l’acitretina, annoverano tra i loro effetti indesiderati screpolature e fessurazioni dei cuscinetti, che si ricollegano al quadro delle cheiliti e delle dermatiti esfoliative (Koch et al., 2012). Gli inibitori della tirosin-chinasi impiegati in oncologia, tra cui il toceranib, espongono a zoppia, dolori scheletrici, dermatite, prurito e disturbi della pigmentazione (Koch et al., 2012).
6.4 Vasculopatie e dermatopatia ischemica
La vasculopatia cutanea familiare del Pastore tedesco illustra l’affezione ischemica del cuscinetto. Descritta in cuccioli, associa una tumefazione, una depigmentazione e un’ulcerazione dei cuscinetti a croste delle estremità delle orecchie e della coda, a una depigmentazione focale del planum nasale, nonché a febbre e letargia (Weir et al., 1994). L’istologia rivela una dermatite nodulare multifocale in cui neutrofili e cellule mononucleate circondano foci di collagenolisi dermica, accompagnati da lesioni degenerative e infiammatorie dei vasi; la modalità di trasmissione è autosomica recessiva (Weir et al., 1994). Un caso che associa questa vasculopatia a una demodicosi generalizzata è stato peraltro riportato (Fondati et al., 1998). L’ulcerazione dei cuscinetti centrali ne costituisce un segno d’allarme. In modo più generale, una dermatopatia ischemica e una vasculite possono complicare altre affezioni, in primo luogo la leishmaniosi (García et al., 2025), e devono essere evocate di fronte a un’ulcerazione podale a bordi netti accompagnata da lesioni delle estremità.
7 Affezioni meccaniche, traumatiche e tumorali
Quest’ultimo insieme raggruppa affezioni il cui punto comune è non derivare da un disordine sistemico, bensì da un’aggressione fisica, da una sollecitazione meccanica ripetuta o da una proliferazione tumorale. Il loro riconoscimento è importante, poiché riorientra completamente la gestione terapeutica, dal gesto chirurgico alla semplice protezione del cuscinetto.
7.1 Calli e cheratomi dei cuscinetti
Il callo si presenta come una lesione focale, circolare, dura e ipercheratosica, tipicamente situata al centro dei cuscinetti digitate (Utzmann et al., 2025). Si localizza preferibilmente al terzo e quarto dito e agli arti anteriori, colpisce soprattutto il Levriero e le razze affini, e interessa prevalentemente i maschi (Guilliard et al., 2010). La sua frequenza è tutt’altro che trascurabile in questa popolazione: riportata tra il 2,4 e il 5,9% nel Levriero da corsa in pensione, costituisce la sua prima affezione dermatologica (Guilliard e Doughty, 2022). È responsabile di una zoppia cronica talvolta grave, aggravata su suolo duro, e la pressione digitale medio-laterale vi scatena un dolore costante (Guilliard e Doughty, 2022). I meccanismi evocati sono di ordine meccanico, che si tratti di un trauma o di una pressione ripetuti, o della penetrazione di un corpo estraneo; l’ipotesi virale, un tempo sostenuta dalla messa in evidenza di un papillomavirus in due Levrieri (Anis et al., 2016), è oggi giudicata poco probabile, poiché l’infezione non è stata ritrovata in una serie di diciotto Levrieri né all’esame istologico di più di mille calli (Guilliard e Doughty, 2022). Il trattamento rimane difficile: l’exeresi chirurgica espone a un tasso di recidiva superiore alla metà dei casi, l’ostectomia digitale distale si considera solo in casi ponderati, e la tenotomia del tendine flessore superficiale delle dita, modificando l’appoggio della falange, procura un immediato sollievo dal dolore (Guilliard et al., 2010; Guilliard e Doughty, 2022; Martinez et al., 2021).
7.2 Ustioni e aggressioni fisico-chimiche
L’affezione di un cuscinetto isolato può derivare anche da un trauma causato da un oggetto, come un frammento di vetro, e cicatrizza di regola senza complicazioni in un animale sano, in alcune settimane a seconda dell’estensione della ferita (Utzmann et al., 2025). Al contrario, l’affezione simultanea di più cuscinetti evoca un’aggressione ambientale: ustioni termiche da un suolo bollente, fondo stradale o spiaggia in estate, ustioni chimiche da irritanti, oppure alterazione della barriera da parte del sale antigelo e dell’umidità invernale (Utzmann et al., 2025). La topografia e il carattere mono- o plurifocale dell’affezione costituiscono quindi, anche in questo caso, elementi di orientamento. Nel cane da sport e da lavoro, la sollecitazione intensa dei cuscinetti costituisce un fattore proprio: nel cane da slitta, la pododermatite da sforzo è frequente, e un balsamo emolliente applicato prima e dopo l’esercizio riduce significativamente la comparsa di eritemi, abrasioni e screpolature (Bouvier et al., 2020).
7.3 Tumori dei cuscinetti
I tumori propri del cuscinetto sono rari ma devono figurare nella diagnosi differenziale di un nodulo o di un ispessimento podale solitario. Il melanoma maligno del cuscinetto, entità poco documentata, si comporta in modo aggressivo: in una serie multicentrica di venti casi, il tasso metastatico globale raggiungeva più della metà dei cani e la sopravvivenza mediana era dell’ordine di duecentoquaranta giorni (Jeon et al., 2022). Un ganglioneuroblastoma cutaneo primitivo del cuscinetto è stato peraltro descritto, manifestandosi con zoppia e lecchìo podale associati a un ispessimento di un cuscinetto digitato (Salvadori et al., 2019). Così, qualsiasi lesione podale nodulare, unilaterale e persistente giustifica un’esplorazione istopatologica prima di essere attribuita a una causa benigna.
7.4 Calcinosi e depositi minerali
La calcinosi cutanea merita di essere evocata di fronte a un nodulo duro dei punti di appoggio o della regione podale. La calcinosi circoscritta è un nodulo risultante da una calcificazione distrofica, le cui lesioni nascono soprattutto nei siti di trauma ripetuto o pregresso: punti di pressione, cuscinetti e zone di lesione (Hnilica e Patterson, 2017). Colpisce più facilmente il cane giovane a rapida crescita, con il Pastore tedesco, il Boston Terrier e il Boxer predisposti; realizza noduli duri, ben circoscritti, generalmente unici, da 0,5 a 7 cm, situati nel tessuto sottocutaneo, da cui può fuoriuscire un materiale biancastro, gessoso o pastoso (Hnilica e Patterson, 2017). Questi noduli sono indolori, eccetto precisamente quando si trovano nei cuscinetti. La diagnosi associa la citologia, che mostra frammenti calcici e un’infiammazione granulomatosa, l’istopatologia, e, se necessario, la radiografia per obiettivare i depositi calcici alloggiati in profondità nei cuscinetti metacarpali o metatarsali (Hnilica e Patterson, 2017). L’exeresi chirurgica è curativa. Occorre distinguerla dalla calcinosi cutanea diffusa, che si osserva soprattutto nel contesto di un ipercorticismo (Miller et al., 2013).
8 Gestione sintomatica comune dell’ipercheratosi e delle fessurazioni
Qualunque ne sia la causa, l’ipercheratosi podale fissurata richiede una gestione sintomatica trasversale, che mira ad ammorbidire il corneo, a ripristinare la barriera e a proteggere il cuscinetto dall’appoggio, mentre il trattamento eziologico, quando esiste, viene condotto in parallelo. Questa dimensione pratica, spesso la sola accessibile nelle forme ereditarie o idiopatiche incurabili, merita di essere esposta per sé stessa.
Il primo strumento è cheratolitico e idratante. L’urea ad alta concentrazione, dal quaranta al cinquanta per cento, è un cheratolitico di scelta nelle dermatosi ipercheratosiche: dissolve le proteine della matrice intercellulare, stacca lo strato corneo e idrata simultaneamente l’epidermide sottostante, aumentando al contempo la penetrazione dei principi attivi associati (Starace et al., 2020). L’acido salicilico, a concentrazioni dell’ordine del dieci per cento, associato a una regolare riduzione del corneo in eccesso, riduce nettamente l’ipercheratosi del cuscinetto e la zoppia che l’accompagna (De Lucia et al., 2019). I balsami emollienti a base di acidi grassi essenziali e oli essenziali, applicati quotidianamente, migliorano lo stato del corneo e prevengono le screpolature (Catarino et al., 2018; Viaud et al., 2025).
Il secondo strumento è il supporto della barriera cutanea e la protezione meccanica. Nella dermatosi dei cuscinetti screpolati come nelle ipercheratosi ereditarie, le misure di protezione del cuscinetto — scarpette e medicazioni — associate a un trattamento che rinforza la barriera, apportano un beneficio laddove nessun trattamento isolato previene le recidive (Utzmann et al., 2025). Nel cane sollicitato, l’applicazione preventiva di un balsamo prima dello sforzo limita la comparsa delle lesioni (Bouvier et al., 2020).
Il terzo strumento mira alla sovrainfezione e all’infiammazione delle screpolature. La citologia di superficie guida la scelta di un antisettico o di un antimicotico topico, la cui efficacia sulla carica batterica e levurica del piede è stata dimostrata (Ortalda et al., 2016); gli shampoo antisettici e cheratolitici e il bagno delle lesioni crostose completano utilmente queste cure (van den Broek e Horváth-Ungerböck, 2011). Data la natura cronica e recidivante della maggior parte di queste affezioni, l’educazione del proprietario, la spiegazione dell’importanza delle cure topiche quotidiane e un calendario di rivalutazione condizionano l’osservanza e il risultato a lungo termine.
La gestione del dolore e della zoppia non deve essere trascurata, pur costituendo il principale motivo di consultazione. Le fessurazioni profonde e le ustioni sono dolorose e giustificano un’analgesia specifica e un riposo relativo; nel caso particolare del callo, quando le misure conservative e chirurgiche falliscono, la tenotomia del flessore superficiale delle dita procura un immediato sollievo modificando l’appoggio della falange (Martinez et al., 2021; Guilliard e Doughty, 2022).
Conclusione
Le dermatosi dei cuscinetti condividono una via finale comune, l’ipercheratosi, che le rende clinicamente simili e la diagnosi ingannevole. Pertanto, l’approccio prevale sul riconoscimento: caratterizzare le lesioni elementari, valutare se l’affezione superi o meno il cuscinetto, distinguere l’affezione del cuscinetto corneo da quella degli spazi interdigitali, inquadrare il quadro nel suo contesto di razza, età, origine geografica e segni generali, poi confermare mediante istopatologia e, secondo i casi, mediante genetica, sierologia, biologia molecolare o bilancio epatico. In definitiva, la prognosi varia dall’affezione puramente estetica, come l’ipercheratosi naso-digitale, all’esito fatale della sindrome epatico-cutanea, il che conferisce al rigore diagnostico una portata direttamente prognostica e terapeutica. Quando il trattamento eziologico è assente, una gestione sintomatica rigorosa del corneo, della barriera e del dolore rimane, da sola, un beneficio tangibile per l’animale.
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