Actualidades y puesta al día sobre la onicodistrofia lupoide simétrica canina

La onicodistrofia lupoide simétrica afecta a la totalidad de las uñas de los cuatro miembros en pocas semanas, transformando el desprendimiento focal de una sola uña en una afectación generalizada y dolorosa. Descrita principalmente en el Gordon Setter con una prevalencia que alcanza el 12,6 % y en el Bearded Collie donde va en aumento, sigue siendo la afección ungueal de mediación inmunitaria más frecuente del perro. Esta puesta al día detalla los datos recientes, desde el sustrato genético hasta las estrategias terapéuticas actuales.

1. Definición, terminología y epidemiología

1.1 Datos epidemiológicos

La afección sigue siendo rara en la población canina general, pero se concentra en algunas razas con prevalencias elevadas. Una encuesta realizada entre 104 propietarios noruegos de Gordon Setters e English Setters estimó la prevalencia en el 12,6 % en estas razas (Gershony 2019b). En el Schnauzer gigante se ha comunicado una prevalencia cercana al 10 %. En el Bearded Collie, los registros sanitarios indican una frecuencia del 3,6 % sobre 3072 perros censados, con tendencia al aumento a lo largo de las encuestas. Este gradiente interracial, que contrasta con la rareza de la enfermedad en los perros mestizos, apunta firmemente hacia un determinismo genético de la susceptibilidad.

La edad de aparición oscila entre aproximadamente dos y siete años, con una media cercana a los 4,5 años (Wilbe 2010). En una cohorte de Bearded Collies sometidos a secuenciación genómica, la edad al diagnóstico se escalonaba entre los 20 meses y los 7 años, confirmando este perfil de adulto joven a maduro (Gershony 2021). No ha emergido ninguna predisposición sexual clara en las series publicadas: en la cohorte de 28 Bearded Collies afectados, la distribución entre machos y hembras no difería de la de los controles (Steimer 2019). La distribución racial, en cambio, es constante de un estudio a otro y constituye el marcador epidemiológico más sólido. El carácter familiar, con diferencias de incidencia marcadas entre líneas y un riesgo aumentado en los parientes de perros afectados, aboga por una heredabilidad sustancial, aunque el modo de transmisión nunca se ha establecido formalmente (Wilbe 2010). El espectro racial se ha ampliado a lo largo de las publicaciones: además de las razas históricamente descritas, la afección se ha comunicado en el Labrador, el Welsh Corgi, el bóxer y el braco alemán de pelo corto, lo que sugiere una susceptibilidad distribuida en poblaciones genéticamente distintas (Gershony 2019a).

1.2 Contexto nosológico y lugar en la clasificación de las enfermedades ungueales

Las enfermedades de la uña se distribuyen clásicamente en afecciones traumáticas, infecciosas, neoplásicas, metabólicas y de mediación inmunitaria. Dentro de este marco, la onicodistrofia lupoide simétrica ocupa una posición singular: constituye la afección de mediación inmunitaria más frecuente del complejo ungueal canino, y la única cuya afectación se limita a las uñas sin signos cutáneos ni sistémicos asociados (Wilbe 2010). Esta restricción anatómica la separa de las dermatosis autoinmunes generalizadas, como el pénfigo foliáceo o el lupus eritematoso sistémico, cuya afectación ungueal no es más que un elemento entre otros.

La concepción de la enfermedad ha evolucionado desde su descripción inicial. El trabajo retrospectivo sobre 18 casos observados entre 1989 y 1993 fijó el cuadro histopatológico, caracterizado por una dermatitis de interfaz hidrópica y liquenoide, y acuñó la denominación por su parentesco con el lupus (Scott 1995). El síndrome fue percibido inicialmente como una entidad descriptiva autónoma. Los trabajos posteriores lo reconsideraron como un patrón reactivo común de la uña, susceptible de ser desencadenado por una dermatitis atópica, una reacción alimentaria adversa, una dermatosis autoinmune o, más raramente, una reacción medicamentosa (Steimer 2019). De 1995 a 2026, la enfermedad ha pasado así del estatus de síndrome aislado al de trastorno multifactorial, en el que una susceptibilidad genética ligada al complejo mayor de histocompatibilidad se encuentra con factores ambientales e inmunológicos. Esta lectura explica la heterogeneidad de las respuestas terapéuticas y la dificultad de proponer un protocolo unívoco.

2. Fisiopatología y bases genéticas

2.1 Mecanismos inmunológicos implicados

La hipótesis autoinmune se apoya en un conjunto de argumentos convergentes. En el plano histológico, las uñas afectadas presentan un infiltrado de células mononucleadas dispuesto en banda paralela a la membrana basal, una degeneración hidrópica y apoptosis de los queratinocitos basales de la epidermis, así como incontinencia pigmentaria en la dermis (Wilbe 2010). Este patrón liquenoide de interfaz es el marcador lesional de la enfermedad y fundamenta el calificativo lupoide. La reacción de interfaz traduce una agresión mediada por linfocitos de las células basales, mecanismo compartido con varias dermatosis autoinmunes de la unión dermoepidérmica.

El argumento experimental más sólido proviene de la genética del complejo mayor de histocompatibilidad. En el perro, este complejo recibe el nombre de DLA y comprende tres genes de clase II altamente polimórficos, DLA-DRB1, DLA-DQA1 y DLA-DQB1, cuyo exón 2 codifica el dominio de unión al antígeno (Wilbe 2010). La asociación de haplotipos DLA de clase II particulares con la enfermedad sustenta una presentación antigénica aberrante que conduce a una ruptura de la tolerancia, mecanismo bien establecido en las afecciones autoinmunes humanas ligadas al sistema HLA. El aparato ungueal humano, al igual que el folículo piloso, constituye un sitio de privilegio inmunitario caracterizado por una expresión escasa o ausente de ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad; una perturbación de este privilegio podría participar en la iniciación de la reacción de interfaz ungueal. El argumento terapéutico completa el cuadro: la respuesta a los glucocorticoides y a los inmunomoduladores refuerza la naturaleza inmune del proceso.

La inmunidad adaptativa ocupa el primer plano en el modelo fisiopatológico adoptado. Las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II participan en la selección tímica de los linfocitos T eliminando los clones autorreactivos; ciertos haplotipos contribuirían a la autoinmunidad al no conseguir suprimir estos clones, que escapan entonces a la tolerancia central (Gershony 2021). La sustitución de la arginina podría modificar el repertorio de péptidos presentados y favorecer la presentación de autoantígenos ungueales aún no identificados (Wilbe 2010). La reacción de interfaz ungueal traduciría así una agresión linfocitaria dirigida contra los queratinocitos basales de la matriz y del lecho, mediada por células T activadas en contacto con las moléculas DLA de clase II. Esta lectura aproxima la enfermedad a las afecciones liquenoides humanas, en las que un infiltrado linfocitario de la interfaz destruye la capa basal epitelial. La incontinencia pigmentaria observada en la dermis superficial constituye la consecuencia de esta destrucción basal, siendo los melanosomas liberados fagocitados por los macrófagos dérmicos.

2.2 Determinismo genético

La secuenciación del exón 2 de los tres genes DLA de clase II en 98 Gordon Setters afectados y 98 controles identificó un haplotipo de riesgo presente en el 52,6 % de los casos frente al 34,2 % de los controles (Wilbe 2010). Los perros homocigotos para dicho haplotipo veían elevarse su riesgo, alcanzando la razón 5,4 en comparación con los perros carentes del haplotipo.

En el Bearded Collie, la serie más amplia publicada, que incluía 236 perros de los cuales 50 estaban afectados, confirmó dos haplotipos de riesgo muy próximos (Gershony 2019a). Los perros afectados resultaron más frecuentemente homocigotos que los controles.

2.3 Factores desencadenantes y comorbilidades sospechadas

Se han propuesto varias afecciones como desencadenantes o moduladores, sin que siempre se establezca una relación causal. La dermatitis atópica, las reacciones alimentarias adversas, el pénfigo foliáceo, el lupus eritematoso y la vasculitis figuran entre las causas documentadas de onicomadesis lupoide, lo que refuerza la concepción de un patrón reactivo común (Steimer 2019). El hipotiroidismo autoinmune se ha evocado como comorbilidad, pero ningún estudio ha demostrado una asociación robusta: la coincidencia epidemiológica sigue siendo la interpretación más prudente en ausencia de datos cuantitativos concluyentes. En el Bearded Collie, el 11,2 % de los perros censados presentaba al menos una enfermedad autoinmune, lo que sitúa la afección en un terreno autoinmune racial más amplio (Gershony 2019a).

La alergia alimentaria ocupa un lugar particular como factor modulador. En la cohorte de Bearded Collies, dos perros respondieron favorablemente a una dieta de eliminación, uno sin tratamiento adicional y otro con ácidos grasos concomitantes; como los propietarios rechazaron la reintroducción, el diagnóstico de reacción alimentaria no pudo confirmarse, y las uñas no recuperaron su aspecto completamente normal (Steimer 2019). El ensayo aleatorizado que comparó la ciclosporina con el aceite de pescado en Setters, todos alimentados seis meses con un alimento rico en ácidos grasos, no mostró ninguna diferencia significativa entre los grupos, lo que llevó a sugerir que el propio control dietético, más que la molécula ensayada, podría explicar la mejoría (Hunter 2020). La pista vacunal, largamente sospechada, no se ha confirmado: en la serie de Múnich, un solo perro desarrolló onicomadesis en el mes siguiente a una vacunación, sin correlación temporal clara en el conjunto del grupo. Las infecciones secundarias, bacterianas o por Malassezia, mantienen y agravan el proceso inflamatorio del lecho ungueal, justificando su tratamiento sistemático, sin que constituyan la causa primaria.

La afectación de varios dedos de un mismo pie es frecuente

3. Presentación clínica y diagnóstico diferencial

3.1 Semiología y evolución natural

La fase inicial se manifiesta por el desprendimiento de una o varias uñas, acompañado de onicoalgia y cojera, a veces precedido de una hemorragia periungueal (Wilbe 2010). Este cuadro focal engañoso conduce frecuentemente a un diagnóstico erróneo de traumatismo en la consulta general. El dolor, el lamido repetido y la reticencia al apoyo son señales de alerta que deben llevar a examinar el conjunto de las uñas de los cuatro miembros, ya que la afectación de una sola uña raramente es aislada a largo plazo.

La fase de extensión se produce en pocas semanas a dos o tres meses, período durante el cual la onicomadesis gana progresivamente la totalidad de las uñas de las cuatro patas. La simetría de la afectación, que da nombre a la enfermedad, se hace entonces manifiesta. Las uñas se desprenden una tras otra, exponiendo un lecho ungueal doloroso y exudativo, propicio a las sobreinfecciones. El recrecimiento define la fase crónica: las nuevas uñas son cortas, secas, frágiles y deformadas, traduciendo una onicodistrofia permanente (Steimer 2019). Bajo tratamiento, muchos perros dejan de perder sus uñas, pero estas siguen siendo escamosas, cortas y blandas. La calidad de vida se ve afectada en grados variables; en la cohorte de Bearded Collies, la alteración era leve en 11 casos, moderada en 5 y grave en 2. La fragilidad residual expone a recidivas localizadas y a un malestar crónico que condicionan el manejo a largo plazo.

Estuche córneo separándose de la parte carnosa de la uña

 

Tras la caída, el dolor se atenúa progresivamente

3.2 Diagnóstico diferencial práctico

Las infecciones fúngicas y bacterianas aisladas del complejo ungueal constituyen el primer diagnóstico diferencial. Habitualmente afectan a una o pocas uñas, sin la simetría ni la generalización características, y la citología junto con el cultivo orientan rápidamente. Una dermatofitia ungueal, infrecuente, o una paroniquia bacteriana focal no reproducen la afectación simultánea de los cuatro miembros. La distinción se basa en la topografía, el carácter uni o multifocal, y la identificación directa de agentes infecciosos.

Las enfermedades sistémicas con expresión ungueal forman el segundo grupo. El lupus eritematoso sistémico, el pénfigo foliáceo y la vasculitis pueden provocar onicomadesis, pero se acompañan casi siempre de lesiones cutáneas, mucosas o signos generales ausentes en la forma limitada a las uñas (Steimer 2019). La presencia de despigmentación de los labios y los párpados, observada en uno de los Bearded Collies de la serie de Múnich, debe hacer evocar un lupus o un vitíligo y llevar a biopsiar la piel despigmentada. Las trampas diagnósticas frecuentes radican en la fase focal inicial, confundida con un traumatismo, y en la cronicidad fluctuante que simula una mejoría espontánea. Las señales que orientan hacia una opinión especializada son la afectación simétrica y progresiva de varias uñas, la ausencia de respuesta a los cuidados locales, el dolor persistente y cualquier signo extraungueal que ampliara el marco hacia una dermatosis autoinmune generalizada.

3.3 Enfoque diagnóstico estructurado

La citología del lecho ungueal y el examen directo constituyen la exploración de primera intención ineludible, destinada a objetivar y tratar las sobreinfecciones bacterianas o por Malassezia antes de cualquier conclusión etiológica (van Amersfort 2023). Este examen sencillo, realizable en consulta, evita atribuir a la enfermedad de fondo signos mantenidos por una colonización secundaria. Orienta la antisepsia y la antibioterapia local, y condiciona la interpretación de las etapas siguientes.

El balance biológico mínimo tiene como objetivo descartar una enfermedad sistémica y buscar comorbilidades. Una evaluación tiroidea se justifica ante cualquier signo clínico evocador, aunque la asociación entre hipotiroidismo y afectación ungueal permanezca no demostrada. La biopsia y el examen histopatológico aportan la confirmación diagnóstica al revelar la dermatitis de interfaz hidrópica y liquenoide, la apoptosis de los queratinocitos basales y la incontinencia pigmentaria (Wilbe 2010). Se contraponen dos modalidades de obtención de muestra. La amputación de la tercera falange, durante mucho tiempo estándar, proporciona una muestra de calidad que incluye la matriz, pero sacrifica definitivamente una uña; la biopsia matricial sin oniectomía, menos mutilante, se ha practicado en varias series (Hunter 2020). El diagnóstico se establece con frecuencia sobre la base de la anamnesis, los signos clínicos característicos y la exclusión de otras causas, reservándose la confirmación histológica para los casos atípicos o refractarios: en el trabajo retrospectivo fundacional, solo dos de los cinco perros de una serie tenían confirmación histopatológica, lo que ilustra el lugar pragmático de la biopsia (Hunter 2020). En el contexto de la investigación, la biopsia del lecho ungueal y el perfil de expresión génica se han propuesto para identificar los genes realmente implicados, pero su carácter invasivo limita su uso clínico (Gershony 2021). En la práctica, el clínico jerarquiza las exploraciones según la gravedad y la atipicidad: la citología sistemática en primera intención, el balance biológico ante cualquier signo extraungueal, y la biopsia como último recurso cuando el diagnóstico sigue siendo incierto o cuando falta la respuesta al tratamiento. La amputación de la tercera falange afecta preferentemente a una uña ya comprometida, a fin de no sacrificar una uña funcional, y el envío de la muestra fijada a un laboratorio familiarizado con las dermatosis ungueales mejora la pertinencia de la interpretación histológica.

4. Estrategias terapéuticas

4.1 Manejo inicial y medidas sintomáticas

El dolor domina la fase aguda e impone una analgesia. La reducción del traumatismo mecánico pasa por el corte y el lijado regulares de las uñas para limitar las tensiones; en un caso de cruzado pointer, el solo manejo mecánico permitió controlar duraderamente la afección tras el primer año, sin onicomadesis ni dolor ulterior (Hunter 2020). Esta medida conservadora, a veces suficiente en las formas poco graves, acompaña siempre a los tratamientos médicos.

El tratamiento de las sobreinfecciones constituye el segundo pilar. La antisepsia local rigurosa del lecho ungueal expuesto y, cuando la citología lo justifica, una antibioterapia dirigida limitan el mantenimiento inflamatorio (van Amersfort 2023). El imperativo de la antibioterapia responsable invita a reservar los antibacterianos sistémicos para las sobreinfecciones documentadas y a privilegiar los cuidados locales. La avulsión ungueal total bajo anestesia general se ha propuesto en las formas más dolorosas y refractarias: suprime de entrada la fuente de dolor retirando el conjunto de las uñas desprendidas, pero constituye un gesto importante cuyas consecuencias exigen una analgesia sostenida y una cicatrización prolongada. Esta opción sigue siendo excepcional y solo se contempla tras el fracaso de los enfoques médicos y conservadores.

4.2 Tratamientos inmunomoduladores de primera y segunda intención

La asociación tetraciclina-niacinamida representa una primera intención reconocida, fundamentada en las propiedades inmunomoduladoras de estas moléculas. La tetraciclina y la nicotinamida se administraron a razón de 500 mg de cada molécula tres veces al día en perros de más de 10 kg, con una respuesta buena o parcial en varios casos, siendo el plazo de acción de varias semanas (Hunter 2020). Una revisión basada en la evidencia recogió 35 perros tratados con niacinamida y antibioterapia durante al menos siete semanas, con una mejoría parcial a excelente en 12 de ellos (van Amersfort 2023). La síntesis comparativa de las series disponibles no permite identificar ninguna clase claramente superior: la tetraciclina-niacinamida, la doxiciclina-niacinamida y la pentoxifilina en monoterapia produjeron cada una respuestas que oscilaban de excelentes a mediocres, sin diferencia de eficacia demostrada entre tetraciclina y doxiciclina (Hunter 2020). La doxiciclina, mejor tolerada y de administración más sencilla que la tetraciclina, la ha reemplazado ampliamente; una pauta de cuatro meses que asociaba ácidos grasos, doxiciclina y niacinamida fue seguida de una remisión completa mantenida tras la retirada en un Bearded Collie (Steimer 2019). El imperativo de la antibioterapia responsable en 2026 lleva a reevaluar periódicamente su justificación; el riesgo de emergencia de bacterias multirresistentes ha conducido a recomendar la sustitución de la tetraciclina y la doxiciclina a largo plazo por la pentoxifilina, considerada de eficacia comparable.

La ciclosporina figura entre las opciones de segunda intención. Un ensayo aleatorizado no ciego comparó la ciclosporina a 5 mg/kg una vez al día con una suplementación en aceite de pescado en 12 Gordon Setters y un English Setter alimentados seis meses con un alimento rico en ácidos grasos, sin diferencia significativa entre los grupos (Hunter 2020). La ciclosporina puede emplearse sola o asociada a ácidos grasos, siendo su interés el ahorro de cortisona. La corticoterapia sistémica conserva una eficacia reconocida en las formas graves. Los efectos indeseables de los glucocorticoides a largo plazo y de la azatioprina, utilizada a 2,2 mg/kg por día, restringen estas moléculas a las formas refractarias: en la serie de Múnich, un perro inicialmente mejorado con azatioprina y prednisolona recayó y fue eutanasiado por el dolor y la cojera persistentes.

4.3 Tratamientos adyuvantes y manejo a largo plazo

La suplementación con ácidos grasos omega-3 ocupa un lugar central entre los adyuvantes. Las preparaciones utilizadas combinan ácido eicosapentaenoico y ácido docosahexaenoico (Hunter 2020). Nueve perros suplementados con omega-3 y omega-6, a razón de una cápsula por 9,1 kg al día, presentaron una respuesta buena a excelente, con mejoría en tres a cuatro meses y beneficio máximo en menos de doce meses, recayendo dos de ellos al suspender la suplementación y respondiendo nuevamente a su reintroducción (Scott 1995). Se registró una respuesta al menos parcial a los ácidos grasos en seis de los siete estudios que los evaluaron, lo que justifica su uso como adyuvante o en mantenimiento, a pesar de la ausencia de pruebas de eficacia universal.

La pentoxifilina figura en las asociaciones más utilizadas, siendo el trío ácidos grasos, pentoxifilina y tetraciclina el más frecuente en la cohorte de Bearded Collies (Steimer 2019). Al igual que la tetraciclina, inhibe la expresión de las metaloproteinasas de la matriz, y el proceso lesional ungueal presenta similitudes con la laminitis de los ungulados, en la que está implicada la transcripción de una metaloproteinasa de membrana, lo que puede justificar su empleo como alternativa a los antibióticos. Las dosis empleadas en las series publicadas no han sido, sin embargo, estandarizadas ni sistemáticamente comunicadas, por lo que ninguna posología de referencia puede citarse a partir de la literatura específica de esta afección (Hunter 2020). La vitamina E, administrada a 400 mg dos veces al día, acompañó los protocolos con corticoides con una respuesta considerada buena a excelente en una pequeña serie (Scott 1995). La biotina y el zinc, en cambio, no aportaron ninguna mejoría en los casos en que se ensayaron, y la asociación vitaminas del grupo B y zinc permaneció sin efecto tras cinco meses en un perro (van Amersfort 2023). La evidencia global a favor de los nutracéuticos sigue siendo menor, pudiendo estos productos mejorar los signos o reducir la dosis de la medicación concomitante por efecto ahorrador sin constituir un tratamiento de fondo. El mantenimiento terapéutico se basa en una adaptación posológica guiada por la respuesta clínica: reducción del uso de la doxiciclina y la niacinamida, continuación de los ácidos grasos, y seguimiento regular del estado de las uñas y del dolor. La serie terapéutica retrospectiva más amplia publicada, que incluía 30 perros de razas y tamaños variados, confirmó esta lógica de combinaciones individualizadas sin protocolo unívoco (Hunter 2020).

5. Pronóstico, seguimiento y perspectivas

5.1 Evaluación de la respuesta terapéutica

Los criterios objetivos de respuesta se basan en la readherencia del estuche córneo, la ausencia de inflamación periungueal y la desaparición del dolor. Una respuesta excelente corresponde al recrecimiento de uñas normales, una buena respuesta a la resolución de la onicolisis, la onicomadesis y el dolor a pesar de la persistencia de una morfología anormal; la respuesta parcial asocia una onicodistrofia residual a episodios rarefactos de desprendimiento, y el fracaso a la ausencia de mejoría. Esta graduación, utilizada en las series publicadas, estructura la evaluación en consulta.

La cinética del recrecimiento ungueal impone plazos de evaluación adaptados. El lento crecimiento de la uña canina explica que el beneficio solo se aprecie tras varios meses, produciéndose la mejoría típicamente entre los tres y los cuatro meses y el máximo en menos de doce meses (Scott 1995). Un ensayo prematuro del tratamiento, juzgado en pocas semanas, llevaría a concluir erróneamente en un fracaso. En la cohorte de Bearded Collies, 19 perros dejaron de perder sus uñas aunque estas siguieran siendo escamosas, cortas y blandas, estado considerado como un éxito clínico aceptable incluso sin restitución morfológica completa (Steimer 2019). Este matiz, esencial para informar al propietario, recentra el objetivo en el confort y la función más que en la estética ungueal.

5.2 Pronóstico a largo plazo y factores que influyen en la evolución

El pronóstico es globalmente favorable en cuanto al confort, pero reservado en lo que respecta a la curación morfológica. Sobre 25 Bearded Collies tratados, se obtuvo una mejoría en 17, considerada buena en 13 y excelente en 4 (Steimer 2019). Las recidivas son frecuentes, lo que subraya la necesidad frecuente de un tratamiento de mantenimiento prolongado, a veces de por vida. La suspensión del tratamiento expone a la recaída, con varios perros que recuperaron la remisión solo tras la reintroducción de la suplementación (Scott 1995).

La precocidad diagnóstica influye en la calidad del recrecimiento y en el confort del animal. Un manejo instaurado desde la fase de extensión, antes de que se establezca una onicodistrofia crónica grave, ofrece mejores posibilidades de uñas funcionales. Por el contrario, una afectación antigua y descuidada deja secuelas morfológicas difíciles de corregir. Los datos disponibles no permiten establecer con certeza un pronóstico diferencial según la raza: las series publicadas incluyen efectivos limitados, a menudo monoraciales, y la ausencia de asociación significativa entre el tipo de molécula empleada es constante. El Bearded Collie, el Gordon Setter y el Pastor Alemán comparten un cuadro clínico y una respuesta terapéutica comparables, sin que ninguna raza se distinga claramente por un pronóstico más desfavorable a la vista de los datos actuales. La ausencia de asociación entre la naturaleza de la molécula y el desenlace sugiere que la calidad del manejo global, que conjuga el control de las sobreinfecciones, los cuidados mecánicos y la observancia prolongada, pesa más que la elección de un inmunomodulador particular. El perfil genético podría a su vez afinar el pronóstico: los perros homocigotos para dos haplotipos DLA de riesgo, que concentran la mayor susceptibilidad, podrían presentar una enfermedad más precoz o más tenaz (Gershony 2021).

Conclusión

La onicodistrofia lupoide simétrica se concibe ahora como un patrón reactivo de la uña, de mediación inmunitaria, cuya susceptibilidad descansa en haplotipos DLA de clase II compartidos entre razas predispuestas. El diagnóstico asocia el reconocimiento de una onicomadesis simétrica y progresiva, la exclusión de causas infecciosas y sistémicas, y, en los casos atípicos, la confirmación histológica de la dermatitis de interfaz liquenoide. El manejo, multimodal y prolongado, apunta al confort y la función más que a la restitución morfológica, siendo la asociación doxiciclina-niacinamida y la suplementación con ácidos grasos los pilares de primera intención, reservándose los inmunosupresores para las formas refractarias. Las recidivas frecuentes imponen un seguimiento a largo plazo.

Referencias