Das Ballen ist eine spezialisierte Hautstruktur für die Stützfunktion, die in der Lage ist, Bodenreaktionskräfte dank einer eigenen Mikroanatomie zu dämpfen. Diese mechanische Funktion erklärt sowohl die beträchtliche Dicke seiner Hornschicht als auch die Häufigkeit von Lahmheiten, wenn diese Schicht betroffen ist. Tatsächlich gehören Ballenerkrankungen zu den häufigen Ursachen für Lahmheit beim Hund. Werfen wir einen Überblick über die zahlreichen Dermatosen, die die Ballen beim Hund betreffen.
Die Schwierigkeit der Differenzialdiagnose von Ballendermatosen liegt darin, dass die Grundläsion des Ballens, die Hyperkeratose, für sich allein keinen Orientierungswert hat. Tatsächlich tritt dieselbe podiale Hyperkeratose bei hereditären, metabolischen, infektiösen, dysimmunitären oder mechanischen Erkrankungen auf, deren Prognose von einem rein ästhetischen Nachteil bis hin zu einem tödlichen Ausgang reicht. So wurde der frühere Begriff „hard pad disease”, der die Ballenverdickung bei der Staupekrankheit bezeichnete, nach und nach aufgegeben, gerade weil dieses Bild auch bei der zinkreagiblen Dermatose, dem hepatokutanen Syndrom oder dem Pemphigus foliaceus vorkommt (Gröne et al., 2004a). In dieser Übersicht werden wir die wichtigsten Ballendermatosen beim Hund behandeln, um eine möglichst umfassende Differenzialdiagnose zu erhalten.
1 Anatomische und funktionelle Grundlagen
Das Verständnis der Ballendermatosen setzt voraus, dass man zunächst daran erinnert, was dieses Integument vom behaarten Fell unterscheidet. Der Ballen besteht aus einem dicken geschichteten Epithel mit einer reichlichen Hornschicht, tiefen epidermalen Leisten und hohen dermalen Papillen, die sich weitgehend mit der Epidermis verzahnen (Ninomiya et al., 2011). Seine dem Auge glatt erscheinende Oberfläche ist tatsächlich aus zahlreichen kegelförmigen Papillen von etwa 200 bis 300 Mikrometern gebildet (Ninomiya et al., 2011). Histologisch ist der Hundeballen der menschlichen palmo-plantaren Haut ähnlich, mit der er die dick in Säulen organisierte Hornschicht teilt; er unterscheidet sich jedoch durch besonders tiefe epidermale Leisten (Bowden et al., 2009). Diese Architektur verdeutlicht einen Punkt: Die Hornschicht des Ballens, die in der Lage ist, Kräfte von bis zum Sechsfachen des Körpergewichts pro Gliedmaße aufzunehmen, ist auch am stärksten gefährdet, Risse zu entwickeln, sobald ihre Dicke und Härte auf Kosten ihrer Geschmeidigkeit zunehmen (Utzmann et al., 2025).
2 Diagnostisches Vorgehen bei Ballenerkrankungen
Da keine podiale Läsion pathognomonisch ist, hat das Denken Vorrang vor der visuellen Erkennung. Es muss daher schrittweise vorgegangen werden: zunächst die Grundläsionen charakterisieren, sie dann in ihren topografischen und allgemeinen Kontext einordnen, bevor ergänzende Untersuchungen hinzugezogen werden. Anamnese und vollständige klinische Untersuchung sind niemals nebensächlich: Pfotendermatosen sind meistens Bestandteil einer allgemeineren Dermatose oder einer gleichzeitig bestehenden systemischen Erkrankung, sodass eine auf die Pfote beschränkte Untersuchung dazu führen kann, die zugrunde liegende Krankheit zu übersehen (Jackson, 1999).
2.1 Grundläsionen und Semiologie
Die an den Ballen vorkommenden Läsionen lassen sich in eine kleine Anzahl von Typen einteilen: Fissuren, Erosionen, Ulzerationen, Krusten, Randhypertrophie, Schwellung und Depigmentierung. Die senkrechten Fissuren, die sich auf einem hyperkeratotischen Ballen bilden, sind häufig schmerzhaft und gehen sekundären Entzündungen und Infektionen voraus (Utzmann et al., 2025). So kann eine Hyperkeratose eine einfache Hornverdickung bleiben oder sich zu tiefen Rissen entwickeln, und es ist diese Entwicklung, mehr als die Hyperkeratose selbst, die zur Konsultation führt. Pathophysiologisch geht die Hornverdickung mit einem Verlust ihrer Plastizität einher: Die dickere, aber weniger hydratisierte Hornschicht verträgt die Scherkräfte beim Auftreten schlecht und reißt ein, was den Weg für eine bakterielle und hefepilzartige Besiedlung der Risse öffnet (Utzmann et al., 2025).
2.2 Orientierung anhand der Topografie und des Kontextes
Das nützlichste Unterscheidungsmerkmal ist zu wissen, ob die Läsion auf die Ballen beschränkt ist oder von Läsionen am behaarten Integument, an den Haut-Schleimhaut-Übergängen oder von allgemeinen Zeichen begleitet wird. Tatsächlich erzeugen metabolische, infektiöse und dysimmunitäre Dermatosen fast immer Läsionen auch anderswo als an den Ballen oder gehen mit einem schlechten Allgemeinzustand einher (Utzmann et al., 2025). Zwei Entitäten bilden jedoch Ausnahmen: die hereditäre Ballenhyperkeratose, die nur diese betrifft und in jungen Jahren beginnt, und die idiopathische naso-digitale Hyperkeratose, bei der auch die Nasenoberfläche betroffen ist (Utzmann et al., 2025). Eine streng podiale Erkrankung bei einem jungen Hund einer prädisponierten Rasse weist daher von vornherein auf eine primäre Störung der Verhornung hin, während eine Erkrankung mehrerer Pfoten in Verbindung mit systemischen Zeichen die Suche nach einer metabolischen, infektiösen oder immunologischen Ursache erfordert. Das mono- oder plurifokale Erscheinungsbild der Läsion stellt eine zweite Orientierungsachse dar: Eine Läsion an einem einzelnen Ballen lässt an ein Tylom, ein Trauma oder einen Tumor denken, während ein symmetrischer Befall aller vier Pfoten auf eine innere oder hereditäre Ursache hinweist (Hardy, 2017).
2.3 Stellenwert der Biopsie und der Zytologie
Die Histopathologie nimmt eine zentrale Stellung ein. Eine parakeratotische Hyperkeratose, bei der Zellkerne in der Hornschicht erhalten bleiben, weist auf eine zinkreagible Dermatose (White et al., 2001) oder ein hepatokutanes Syndrom hin (Gross et al., 1993), während eine orthokeratotische Hyperkeratose eher bei hereditären Formen (Drögemüller et al., 2014) und bei der Staupekrankheit vorkommt (Koutinas et al., 2004). Die Zytologie behält ihren Wert: Der Nachweis akantholytischer Keratinozyten weist auf einen Pemphigus foliaceus hin, während das Vorhandensein von Amastigoten eine Leishmaniose bestätigt. Zwei praktische Hinweise sind zu geben. Zunächst ist die Ballenbiopsie ein technisch anspruchsvoller Eingriff: Die Probe muss einer repräsentativen, vorzugsweise nicht ulzerierten Läsion entnommen werden, muss tief genug sein, um die gesamte Horndicke zu erfassen, und die Wundheilung, die in der Auflagezone langsam und schmerzhaft ist, erfordert einen Schutzverband und relative Ruhe (Jackson, 1999). Was die Technik betrifft, ist ein 6-mm-Punch für die meisten Situationen geeignet, aber eine Keilbiopsie ist für tiefe, bullöse oder ulzerative Läsionen vorzuziehen, da sie es ermöglicht, sowohl den Rand der Läsion als auch die benachbarte Epidermis zu erfassen und gleichzeitig eine sorgfältige Naht zu ermöglichen (Hnilica und Patterson, 2017). Darüber hinaus klärt die Oberflächenzytologie, die durch Abklatsch oder Abstrich aus Rissen und Zwehenzwischenräumen gewonnen wird, die Art der sekundären Superinfektion – Kokken, Bazillen oder Malassezia – von der die Wahl der topischen antimikrobiellen Behandlung abhängt (Ortalda et al., 2016). Die Untersuchung wird je nach Orientierung ergänzt durch eine bakteriologische Untersuchung mit Antibiogramm, eine Pilzkultur, eine Suche nach Demodex durch Hautgeschabsel oder Trichogramm, eine Serologie oder PCR auf Leishmaniose sowie eine biochemische und hepatische Ultraschalluntersuchung, wenn eine oberflächliche nekrolytische Dermatose vermutet wird (van den Broek und Horváth-Ungerböck, 2011; Burns DeMarle et al., 2021).
3 Primäre Verhornnungsstörungen
Diese Erkrankungen teilen ein gemeinsames Merkmal: Die Läsion beschränkt sich auf den Ballen, gegebenenfalls in Verbindung mit der Nasenoberfläche, ohne systemische Zeichen. Sie beruhen auf einem intrinsischen Defekt der Verhornung, häufig genetischen Ursprungs, und manifestieren sich eher bei jungen Hunden.
3.1 Hereditäre Ballenhyperkeratose
Die hereditäre Ballenhyperkeratose wird autosomal-rezessiv vererbt und wurde zunächst beim Kromfohrländer und beim Irischen Terrier beschrieben (Drögemüller et al., 2014). Sie resultiert aus einer Variante des FAM83G-Gens, die zum Ersatz eines Arginins durch ein Prolin an Position 52 des PAWS1-Proteins führt (Drögemüller et al., 2014). Dieses Ergebnis wurde durch die Gesamtgenomsequenzierung eines familiären Trios von Kromfohrländern bestätigt, bei der dieselbe Variante als einziger mit dem Phänotyp übereinstimmender Kandidat identifiziert wurde (Sayyab et al., 2016). Mutationen in FAM83G beeinträchtigen die Interaktion des PAWS1-Proteins mit der Caseinkinase 1 alpha und dämpfen den Wnt-Signalweg, ein Mechanismus, der mit palmo-plantaren Keratodermien beim Menschen geteilt wird (Wu et al., 2019).
Klinisch beginnt die Erkrankung beim jungen Hund, innerhalb der ersten sechs Lebensmonate, und betrifft alle vier Pfoten, wobei sich alle Ballen mit einer harten, trockenen und rissigen Hornschicht bedecken, die bei der histologischen Untersuchung orthokeratotisch erscheint; das Tier bleibt im Übrigen in gutem Allgemeinzustand, aber die schwere Hyperkeratose kann sich mit Fissuren, Superinfektionen und Lahmheit komplizieren (Drögemüller et al., 2014; Hardy, 2017). Die monogene Determination erlaubt einen genetischen Test, der es Züchtern ermöglicht, Träger-Zuchttiere auszuschließen (Leeb et al., 2021). Ähnliche familiäre Formen wurden beim Bordeaux-Dogge und beim Rottweiler beschrieben (Utzmann et al., 2025; Leeb et al., 2021), und eine Variante des GJB6-Gens, das Connexin 30 kodiert, wurde kürzlich bei einem Labrador mit Ballenhyperkeratose berichtet, die an das menschliche Clouston-Syndrom erinnert (Rietmann et al., 2026). Diese Entitäten sind vom kongenitalen „dry eye curly coat”-Syndrom des Cavalier King Charles zu unterscheiden, das auf eine Deletion des FAM83H-Gens zurückzuführen ist und bei dem die Ballenhyperkeratose mit einer trockenen Keratokonjunktivitis und einer Nageldystrophie einhergeht (Forman et al., 2012). Die Erkrankung ist nicht heilbar, und ihre Behandlung ist rein symptomatisch.
3.2 Idiopathische naso-digitale Hyperkeratose
Die idiopathische naso-digitale Hyperkeratose entspricht einer Störung der Verhornung, die Nasenoberfläche und Ballen bei Hunden verschiedener Rassen betrifft; relativ häufig bei älteren Hunden, gilt sie als eine senile Veränderung der Desquamation (Utzmann et al., 2025; Hardy, 2017). In ihrer unkomplizierten Form verursacht sie vor allem einen ästhetischen Nachteil; jedoch rechtfertigt die Vorbeugung von Fissuren und Superinfektionen eine Behandlung (Viaud et al., 2025). Die Hyperkeratose ist vor allem an den Ballenrändern zu bemerken, wo die Abnutzung durch das Auftreten fehlt (Hardy, 2017). Die Behandlung basiert auf der topischen Anwendung von Emollientien und Keratolytika. Eine randomisierte, placebokontrollierte Studie zeigte bei der idiopathischen nasalen Hyperkeratose die Wirksamkeit eines Balsams auf Basis von ätherischen Ölen und essentiellen Fettsäuren, der täglich aufgetragen wurde (Catarino et al., 2018), und eine offene Pilotstudie bestätigte die gute Verträglichkeit und die klinische Verbesserung, die mit einem emollienten Balsam erzielt wurde (Viaud et al., 2025). Diese Daten betreffen die Nasenoberfläche, und ihre Übertragung auf den Ballen bleibt empirisch.
3.3 Dermatose der gespaltenen Ballen und Kohäsionsanomalien
Die Dermatose der gespaltenen Ballen ist durch eine horizontale Rissbildung und eine Desquamation der Ballenhornschicht mit häufigen Rezidiven gekennzeichnet. Die vorherrschenden Zeichen sind Schmerzen, Lahmheit, Pruritus und Lecken, wobei alle vier Pfoten im Laufe der Erkrankung meistens betroffen sind; Hunde mit einem Gewicht von mehr als zwanzig Kilogramm sind überrepräsentiert (acht von dreizehn Hunden in der Referenzserie mit einem mittleren Gewicht von 24,6 Kilogramm), der Deutsche Schäferhund wird häufig erwähnt, und in einem Teil der Fälle werden eine Saisonalität sowie eine gleichzeitige atopische Dermatitis festgestellt (Utzmann et al., 2025). Es konnte kein einzelner Faktor nachgewiesen werden, sodass mehrere Mechanismen in Betracht gezogen werden müssen, darunter Überempfindlichkeiten, übermäßige Scherkräfte, Feuchtigkeit, Wärme und Übergewicht; keine einzelne Behandlung verhindert Rückfälle, und nur Maßnahmen zur Unterstützung der Hautbarriere bringen einen teilweisen Nutzen, wobei eine kleine Untergruppe jedoch auf eine entzündungshemmende Behandlung anspricht (Utzmann et al., 2025).
Eine genetisch bedingte epidermale Kohäsionsanomalie wurde in einer Familie von Deutschen Schäferhunden mit intermittierenden podialen Läsionen und Lahmheit identifiziert. Eine Inframe-Deletion von 18 Basenpaaren des KRT5-Gens wurde nachgewiesen, verbunden mit einer Spaltung im Stratum spinosum und Stratum corneum, ein Bild, das der lokalisierten simplen Epidermolysis bullosa beim Menschen ähnelt (Rietmann et al., 2024). Diese Beobachtung veranschaulicht, dass ein struktureller Defekt eines Keratin-Filamentes zu einer Fragilität der Ballenhornschicht führen kann.
4 Metabolische und nutritive Dermatosen
Im Gegensatz zu primären Verhornungsstörungen sind diese Dermatosen die Folge einer systemischen, hepatischen, pankreatischen oder nutritiven Störung. Die podiale Läsion ist daher selten isoliert, und ihre Erkennung hat den Vorteil, auf die Untersuchung der zugrunde liegenden Erkrankung hinzuweisen.
4.1 Oberflächliche nekrolytische Dermatose (früher hepatokutanes Syndrom)
Die oberflächliche nekrolytische Dermatose, auch als hepatokutanes Syndrom oder metabolische epidermale Nekrose bezeichnet, ist eine seltene und prognostisch schwerwiegende Erkrankung des mittel- bis hochbetagten Hundes ohne festgestellte Rassen- oder Geschlechtsprädisposition (Cellio und Dennis, 2005). Sie manifestiert sich als erosive, krustige und schuppige Dermatose mit symmetrischer Verteilung, die das Gesicht, die Gliedmaßenenden, die Inguinalregion, die Haut-Schleimhaut-Übergänge und die Druckpunkte betrifft; der Ballenbefall mit Hyperkeratose, Fissurierung und Ulzeration ist nahezu konstant und war bei einundzwanzig der zweiundzwanzig Hunde einer Pilotserie vorhanden (Gross et al., 1993). Die Vorgeschichte umfasst häufig Lethargie, Anorexie, Gewichtsverlust und schmerzhaften Gang (Cellio und Dennis, 2005).
Schwere Form der oberflächlichen nekrolytischen Dermatitis
Pathophysiologisch ist die Erkrankung am häufigsten mit einer schweren vakuolären Hepatopathie und seltener mit einem pankreatischen neuroendokrinen Tumor oder einem Glukagonom assoziiert (Gross et al., 1990; Papadogiannakis et al., 2009). Eine längere Verabreichung von Phenobarbital oder Phenytoin wurde ebenfalls als auslösender Kontext erwähnt (Papadogiannakis et al., 2009; van den Broek und Horváth-Ungerböck, 2011), ebenso wie eine kupferassoziierte Hepatitis (Talbot et al., 2022). Die Hauthistologie ist sehr hinweisend: Parakeratose, inter- und intrazelluläres Ödem der oberen Epidermishälfte und Hyperplasie der Basalschichten bilden das klassisch beschriebene Schichtungsbild (Gross et al., 1993). Angesichts des wenig spezifischen Charakters der klinischen Zeichen stützt sich die Diagnose auf gezielte Untersuchungen: Eine ausgeprägte Hypoaminoazidämie im Plasma war in allen Fällen einer umfangreichen Übersicht vorhanden, und der Ultraschall des Abdomens zeigte bei fast allen betroffenen Hunden eine wabenförmige Leber, was eine wenig invasive Diagnose auf der Grundlage des Aminosäureprofils ergänzt durch Bildgebung ermöglicht (Burns DeMarle et al., 2021).
Die Behandlung bleibt enttäuschend und im Wesentlichen palliativ: Aminosäureergänzung intravenös oder oral, hochwertiger Proteinzufuhr, und bei bestätigter kupferassoziierter Hepatitis kupferchlatende Therapie (Talbot et al., 2022). Eine Zink- und essenzielle Fettsäureergänzung sowie antiseptische und keratolytische topische Pflegemaßnahmen für die podialen Läsionen ergänzen den Komfort des Tieres (van den Broek und Horváth-Ungerböck, 2011). Die Prognose bleibt jedoch düster, da die meisten Hunde in den Monaten nach dem Auftreten der Zeichen sterben oder euthanasiert werden (Cellio und Dennis, 2005).
4.2 Zinkreagible Dermatosen
Die zinkreagiblen Dermatosen unterteilen sich in zwei Formen. Die erste ist eine familiäre Form der Nordrassen, allen voran der Sibirische Husky und der Alaskan Malamute, bei denen ein Defekt der Zinkabsorption oder des Zinkstoffwechsels vorliegt; die zweite betrifft heranwachsende Welpen, die mit einer zinkarmen oder unausgewogenen Diät ernährt werden (Colombini, 1999). Periokuläre Krusten sind das häufigste Zeichen, und Parakeratose wurde bei der Biopsie aller Hunde einer Serie von einundvierzig Fällen nachgewiesen, in der der Sibirische Husky dominierte (White et al., 2001). Ein Ballenbefall sowie Druckstellen sind möglich, wobei die Läsionen häufig einseitig beginnen, bevor sie sich symmetrisieren, mit einer saisonalen Komponente (Colombini et al., 1997).
Die Behandlung basiert auf der oralen Zinkergänzung. Eine Anfangsdosis von 2 bis 3 mg/kg pro Tag an elementarem Zink wird in der Serie von White et al. (2001) empfohlen, während Colombini et al. (1997) vorschlagen, mit 1 mg/kg pro Tag zu beginnen und bei ausbleibendem Ansprechen schrittweise zu erhöhen. Die familiäre Form erfordert eine lebenslange Ergänzung, und Rückfälle treten häufig bei einer ausgelassenen Dosis oder einer reduzierten Dosierung auf (Colombini et al., 1997). Darüber hinaus wurden kürzlich lokalisierte parakeratotische Hyperkeratosen, die einer zinkreagiblen Dermatose ähneln, an der Ohrmuschel des Boston Terriers und der Französischen Bulldogge beschrieben, mit partiellem Ansprechen auf die Ergänzung, ohne dass sich die Gewebszinkkonzentration von Kontrolltieren unterschied (Lee et al., 2016; Dubin et al., 2025).
4.3 Letale Akrodermatitis des Bull Terriers
Die letale Akrodermatitis ist eine autosomal-rezessive Genodermatose des Bull Terriers und des Miniatur-Bull-Terriers, die mit einer Variante des MKLN1-Gens verbunden ist (Bauer et al., 2018). Das Krankheitsbild umfasst Wachstumsverzögerung, Spreizung der Zehen, eine Dermatose des Gesichts und der Pfoten sowie einen Immundefekt; bei älteren Tieren treten Paronychie, Nagelveränderungen und Ballenhyperkeratose auf, umso schwerer, je länger der Welpe sechs Monate überschreitet (McEwan et al., 2000; Jezyk et al., 1986). Die Histologie zeigt eine parakeratotische Hyperkeratose, die einem Zinkmangel ähnelt, aber im Gegensatz zu zinkreagiblen Dermatosen spricht die Erkrankung nicht auf eine Zinkergänzung an und hat eine mediane Überlebensdauer von etwa sieben Monaten (Jezyk et al., 1986). Der genetische Test ermöglicht es heute, Träger zu identifizieren und die Produktion betroffener Welpen zu vermeiden (Bauer et al., 2018).
4.4 Weitere Mängel und Ernährungsungleichgewichte
Über die zinkreagiblen Dermatosen hinaus kann die podiale Verhornung unter einem breiteren Ernährungsungleichgewicht leiden, insbesondere bei schlecht ausgewogenen Heimrationen oder atypischen Diäten. Das alte Konzept der „generic dog food dermatosis”, die bei Welpen beschrieben wurde, die mit minderwertigen und mangelhaften Futtermitteln ernährt wurden, stellt den Archetyp dar und hängt zumindest teilweise mit einem Mangel an Zinkzufuhr oder -bioverfügbarkeit zusammen (Utzmann et al., 2025). Ein Mangel an essenziellen Fettsäuren wirkt sich ebenfalls auf die Barrierefunktion und die Hornqualität aus; ihre Ergänzung wird übrigens bei der Langzeitbehandlung verschiedener podialer Dermatosen vorgeschlagen, darunter die symmetrische lupoide Onychodystrophie (van den Broek und Horváth-Ungerböck, 2011). Diese Elemente rechtfertigen, dass eine Ernährungsanamnese in der Beurteilung einer podialen Hyperkeratose beim jungen Hund enthalten ist, bevor auf eine hereditäre Form geschlossen wird.
5 Infektiöse und parasitäre Dermatosen
Der infektiöse Aspekt des Ballenbefalls unterteilt sich in zwei Bereiche. Einerseits dominieren zwei Erkrankungen durch die Konstanz ihrer Ausprägung am Ballen selbst: die Staupekrankheit, deren Ballenverdickung dem Bild lange seinen Namen gab, und die Leishmaniose, bei der die naso-digitale Hyperkeratose die Onychogryphose begleitet; in beiden Fällen ist der Ballenbefall Teil eines systemischen Bildes, das den Verdacht weckt.
5.1 Staupekrankheit
Die Ballen- und Nasenhyperkeratose, als „hard pad disease” bezeichnet, ist eine späte und selten auftretende Folge der Infektion mit dem Staupevirus (Koutinas et al., 2004; Gröne et al., 2004a). Histologisch realisiert sie eine orthokeratotische Hyperkeratose verbunden mit Akanthose und Verdickung der epidermalen Leisten; das virale Antigen lokalisiert sich bevorzugt im Stratum spinosum und Stratum granulosum sowie in den Zellen der ekkrinen Schweißdrüsen (Koutinas et al., 2004; Gröne et al., 2004a) und geht mit einer Störung der Keratinozyten-Differenzierung einher, die durch eine veränderte Zytokeratinexpression objektiviert wird (Gröne et al., 2004b). Einschlusskörperchen und ballonierende Degeneration, früher als charakteristisch angesehen, sind bei natürlich infizierten Ballen tatsächlich inkonstant (Koutinas et al., 2004). Über die naso-digitalen Regionen hinaus kann die Hyperkeratose andere Stellen betreffen, wie das nasale Planum, die periokulare Region oder den ventralen Bauch (Areco et al., 2022).
Die podiale Läsion integriert sich in das Gesamtbild der Staupekrankheit mit respiratorischer, gastrointestinaler und nervaler Komponente, was ihre Zuordnung erleichtert. Der Nachweis des Virus in der Ballenepidermis wurde als Diagnosemittel beim lebenden Tier vorgeschlagen (Gröne et al., 2004a).
5.2 Leishmaniose
Bei der caninen Leishmaniose durch Leishmania infantum stellen Hautläsionen die häufigste klinische Manifestation dar, wobei die exfoliative Dermatitis die vorherrschende Form ist (Saridomichelakis et al., 2014). Naso-digitale Hyperkeratose und Onychogryphose gehören zu den charakteristischen Zeichen (Koutinas et al., 2014), neben Ulzerationen der Extremitäten und einer schuppigen Desquamation (Ferrer et al., 1988). Die Sicherheitsdiagnose basiert auf der Kombination aus makroskopischem Bild, Ausschluss der wichtigsten Differenzialdiagnosen, Histopathologie, Parasitennachweis und vollständigem Ansprechen auf die Antileishmaniabehandlung (Saridomichelakis et al., 2014). Allerdings können Arten wie Leishmania major ulzerative Läsionen am Nasenrücken, den Pfoten und Ballen erzeugen, manchmal ohne Seroposititivität, was dann den Einsatz der Molekularbiologie erfordert (Baneth et al., 2016). Darüber hinaus wurden im Zusammenhang mit der Leishmaniose eine ischämische Dermatopathie und Vaskulitis-Läsionen berichtet, die eine Manifestation davon darstellen können (García et al., 2025). Angesichts ihrer mediterranen Verbreitung ist diese Hypothese entsprechend der geografischen Herkunft des Tieres und seiner Aufenthalte in Endemiegebieten einzuordnen.
Ballenverdickung bei einem Hund mit Leishmaniose
6 Dysimmunitäre Dermatosen
Immun-vermittelte Dermatosen nehmen eine besondere Stellung ein, da der Ballenbefall hier sowohl häufig als auch manchmal als erstes Zeichen auftritt. Pemphigus foliaceus ist der häufigste Vertreter, während kutaner Lupus, Arzneimittelreaktionen und Vaskulopathien die auto-immune und ischämische Seite dieses Ballenbefalls ergänzen.
6.1 Pemphigus foliaceus
Pemphigus foliaceus ist die häufigste autoimmune Dermatose des Hundes. Er erzeugt Pusteln, Krusten, Erosionen, Schuppen und Alopezie, die vor allem den Nasenrücken, das Gesicht, die Innenseite der Ohrmuscheln und den Rumpf betreffen (Ihrke et al., 1985b; Mueller et al., 2006). Der Ballenbefall ist üblich, in fast einem Drittel der Fälle vorhanden, und äußert sich durch eine erythematöse Randschwellung, Fissurierung und zottenartige Hypertrophie (Ihrke et al., 1985b; van den Broek und Horváth-Ungerböck, 2011). Ein auf die Ballen begrenzter Pemphigus foliaceus wurde ebenfalls beschrieben, der dann ein Bild von Hyperkeratinisierung und zottenartiger Hypertrophie erzeugt, das fälschlicherweise an eine „hard pad disease” erinnert (Ihrke et al., 1985a). Das gleichzeitige Vorhandensein von Vaskulitis-Läsionen verlängert die Remissionszeit (Zhou et al., 2021).
Die Diagnose stützt sich auf die Zytologie, die akantholytische Keratinozyten nachweist, und auf die Histopathologie, die subkorneale oder intragranulare Pusteln reich an Akanthozyten zeigt. Das Hauptautoantigen ist Desmocollin 1 (Bizikova et al., 2011; Bizikova et al., 2022). Die Behandlung basiert auf einer immunsuppressiv dosierten Kortikoidtherapie, gegebenenfalls in Kombination mit Azathioprin, wobei die Kombination in einer Serie von einundneunzig Hunden keinen Vorteil gegenüber der alleinigen Kortikoidtherapie nachweisen konnte (Mueller et al., 2006). Oclacitinib wurde zudem als aufkommende Option vorgeschlagen (Jordan et al., 2024).
Podiale Läsionen bei einem Hund mit Pemphigus foliaceus
6.2 Kutaner Lupus erythematodes
Das Spektrum des caninen kutanen Lupus erythematodes hat sich seit der ursprünglichen Beschreibung des diskoiden Lupus deutlich erweitert, und eine canine Anpassung der Gilliam-Sontheimer-Klassifikation unterscheidet heute mehrere Varianten: vesikulärer kutaner Lupus, exfoliativer kutaner Lupus, mukokutaner Lupus und faziales oder generalisiertes diskoïdes Lupus (Olivry et al., 2018). Mehrere dieser Formen betreffen die Extremitäten: Vesikulärer kutaner Lupus erzeugt annuläre und polyzyklische Erosionen in haarlosen Bereichen, einschließlich Abdomen und Oberschenkelinnenseite, während mukokutaner Lupus die Übergänge betrifft und sich auf die Extremitäten ausdehnen kann (Olivry et al., 2018). Ein Ballenbefall ist im Rahmen eines systemischen Lupus möglich, dessen Hautmanifestationen, seltener, am Rand des Spektrums erscheinen (Olivry et al., 2018). Die meisten dieser Varianten haben nach der Diagnose eine günstige Prognose, was es rechtfertigt, sie erkennen zu können, um frühzeitig eine geeignete immunmodulierende Behandlung einzuleiten.
6.3 Arzneimittelreaktionen und Erythema multiforme
Medikamentöse Hautreaktionen und Erythema multiforme verdienen einen Platz in der Differenzialdiagnose eines akuten, erosiven oder ulzerativen Ballenbefalls. Canines Erythema multiforme umfasst ein Spektrum von erosiven und vesiculo-bullösen Formen bis zu einer kürzlich individualisierten hyperkeratotischen Variante: beschrieben bei siebzehn Hunden, meist mittel- bis hochbetagten Rüden, erzeugt diese Variante annuläre und lineare erythematöse Makeln und Plaques, bedeckt von festen und haftenden Krusten, mit histologisch einer pan-epidermalen zytotoxischen Dermatitis und ortho- und parakeratotischer Hyperkeratose; sie unterscheidet sich vom klassischen erosiven Erythema multiforme und spricht nicht auf Antimikrobielle, sondern in etwas mehr als der Hälfte der Fälle auf Immunsuppressiva an (Banovic et al., 2023). Zu den schweren Formen gehören Stevens-Johnson-Syndrom und toxische epidermale Nekrolyse, akute und schwerwiegende Dermatosen, bei denen der Ballenbefall, ulzierend und schmerzhaft, sich durch eine ausgedehnte, oft durch ein Medikament ausgelöste epidermale Ablösung manifestiert. Die Erkennung dieser Entitäten erfordert das Absetzen des verdächtigen Medikaments und eine supportive Behandlung, und unterscheidet ihre Prognose klar von der chronischer Hyperkeratosen.
Neben den eigentlich immunologischen Arzneimittelreaktionen beruhen bestimmte podiale Erkrankungen auf einer direkten Iatrogenie. Systemische Retinoide wie Acitretin haben unter ihren Nebenwirkungen Risse und Fissuren der Ballen, die zum Bild der Cheilitis und exfoliativen Dermatitis gehören (Koch et al., 2012). Tyrosinkinase-Inhibitoren, die in der Onkologie eingesetzt werden, darunter Toceranib, setzen Lahmheit, Skelettschmerzen, Dermatitis, Pruritus und Pigmentierungsstörungen aus (Koch et al., 2012).
6.4 Vaskulopathien und ischämische Dermatopathien
Die familiäre kutane Vaskulopathie des Deutschen Schäferhundes veranschaulicht die ischämische Ballenschädigung. Beschrieben bei Welpen, kombiniert sie Schwellung, Depigmentierung und Ulzeration der Ballen mit Krusten an Ohr- und Schwanzspitzen, fokaler Depigmentierung des nasalen Planums sowie Fieber und Lethargie (Weir et al., 1994). Die Histologie zeigt eine multifokale noduläre Dermatitis, bei der Neutrophile und mononukleäre Zellen Herde dermaler Kollagenolys umgeben, begleitet von degenerativen und entzündlichen Gefäßläsionen; der Erbgang ist autosomal-rezessiv (Weir et al., 1994). Ein Fall, der diese Vaskulopathie mit einer generalisierten Demodikose kombiniert, wurde ebenfalls berichtet (Fondati et al., 1998). Die Ulzeration der zentralen Ballen stellt ein Warnsignal dar. Allgemeiner können eine ischämische Dermatopathie und eine Vaskulitis andere Erkrankungen komplizieren, allen voran die Leishmaniose (García et al., 2025), und sollten bei einer podialen Ulzeration mit scharfen Rändern in Verbindung mit Extremitätenläsionen erwogen werden.
7 Mechanische, traumatische und tumorale Erkrankungen
Diese letzte Gruppe umfasst Erkrankungen, deren Gemeinsamkeit darin besteht, nicht aus einer systemischen Störung zu resultieren, sondern aus einer physischen Aggression, einer wiederholten mechanischen Belastung oder einer Tumorproliferation. Ihre Erkennung ist wichtig, da sie die Behandlung vollständig umlenkt, vom chirurgischen Eingriff bis zum einfachen Schutz des Ballens.
7.1 Tylome und Keratome der Ballen
Das Tylom präsentiert sich als fokale, kreisförmige, harte und hyperkeratotische Läsion, typischerweise in der Mitte der Zehenballen lokalisiert (Utzmann et al., 2025). Es sitzt vorzugsweise an den dritten und vierten Zehen und an den Vordergliedmaßen, betrifft hauptsächlich Windhunde und verwandte Rassen, und trifft vor allem Rüden (Guilliard et al., 2010). Seine Häufigkeit ist in dieser Population nicht zu vernachlässigen: Mit einer Häufigkeit von 2,4 bis 5,9 % beim Ruhestandsrennwindhund stellt es die häufigste dermatologische Erkrankung dar (Guilliard und Doughty, 2022). Es verursacht eine manchmal schwere chronische Lahmheit, die auf hartem Untergrund schlimmer wird, und mediodorsaler Fingerdruck löst konstante Schmerzen aus (Guilliard und Doughty, 2022). Die genannten Mechanismen sind mechanischer Natur, sei es durch wiederholtes Trauma oder Druck oder durch das Eindringen eines Fremdkörpers; die Virushypothese, die zeitweise durch den Nachweis eines Papillomavirus bei zwei Windhunden unterstützt wurde (Anis et al., 2016), gilt heute als wenig wahrscheinlich, da die Infektion weder in einer Serie von achtzehn Windhunden noch in der histologischen Untersuchung von mehr als tausend Tylomen gefunden wurde (Guilliard und Doughty, 2022). Die Behandlung bleibt schwierig: Die chirurgische Exzision hat eine Rezidivrate von mehr als der Hälfte der Fälle, die distale Digitostektomie wird nur in ausgewählten Fällen erwogen, und die Tenotomie der oberflächlichen Zehenbeugersehne, durch Veränderung der Phalangenbelastung, procure eine sofortige Schmerzlinderung (Guilliard et al., 2010; Guilliard und Doughty, 2022; Martinez et al., 2021).
7.2 Verbrennungen und physikalisch-chemische Aggressionen
Der Befall eines einzelnen Ballens kann auch durch ein Objekt wie einen Glasscherben entstehen und heilt in der Regel ohne Komplikationen bei einem ansonsten gesunden Tier in einigen Wochen je nach Ausdehnung der Wunde (Utzmann et al., 2025). Dagegen deutet der gleichzeitige Befall mehrerer Ballen auf eine Umweltaggression hin: thermische Verbrennungen durch heißen Untergrund, Straße oder Strand im Sommer, chemische Verbrennungen durch Reizstoffe oder Beeinträchtigung der Barriere durch Streusalz und winterliche Feuchtigkeit (Utzmann et al., 2025). Die Topografie und der mono- oder plurifokale Charakter des Befalls stellen daher auch hier Orientierungselemente dar. Beim Sport- und Arbeitshund ist die intensive Ballenbeanspruchung ein besonderer Faktor: Beim Schlittenhund ist die Belastungspododermatitis häufig, und ein vor und nach dem Training aufgetragener emollierter Balsam reduziert das Auftreten von Erythemen, Abrasionen und Rissen signifikant (Bouvier et al., 2020).
7.3 Ballentumoren
Eigene Ballentumoren sind selten, sollten aber in der Differenzialdiagnose eines einzelnen nodulärenoder verdickten Ballenbefunds aufgeführt werden. Das maligne Ballenmelanom, eine wenig dokumentierte Entität, verhält sich aggressiv: In einer multizentrischen Serie von zwanzig Fällen betrug die Gesamtmetastasierungsrate mehr als die Hälfte der Hunde und die mediane Überlebensdauer etwa zweihundert vierzig Tage (Jeon et al., 2022). Ein primäres kutanes Ganglioneuroblastom des Ballens wurde ebenfalls beschrieben, das sich durch Lahmheit und podiales Lecken in Verbindung mit einer Verdickung eines Zehenballens manifestierte (Salvadori et al., 2019). Daher rechtfertigt jede noduläre, unilaterale und persistente podiale Läsion eine histologische Abklärung, bevor sie einer gutartigen Ursache zugeordnet wird.
7.4 Kalzinose und Mineralablagerungen
Die kutane Kalzinose sollte bei einem festen Knoten an Druckpunkten oder in der Ballenregion erwogen werden. Die umschriebene Kalzinose ist ein durch dystrophe Kalzifizierung entstehender Knoten, dessen Läsionen vor allem an Stellen wiederholter oder früherer Traumata entstehen: Druckpunkte, Ballen und Verletzungsstellen (Hnilica und Patterson, 2017). Sie betrifft eher junge, schnell wachsende Hunde, mit einer Prädisposition für Deutschen Schäferhund, Boston Terrier und Boxer; sie erzeugt feste, gut umschriebene, meist einzelne Knoten von 0,5 bis 7 cm im subkutanen Gewebe, aus denen ein weißliches, kreidiges oder pastöses Material austreten kann (Hnilica und Patterson, 2017). Diese Knoten sind schmerzlos, außer genau dann, wenn sie in den Ballen lokalisiert sind. Die Diagnose kombiniert Zytologie, die Kalkfragmente und granulomatöse Entzündung zeigt, Histopathologie und bei Bedarf Röntgen zur Objektivierung der tief in den Metakarpal- oder Metatarsalballen eingelagerten Kalkdepots (Hnilica und Patterson, 2017). Die chirurgische Exzision ist kurativ. Sie ist von der diffusen kutanen Kalzinose zu unterscheiden, die vor allem im Rahmen eines Hyperkortisolismus beobachtet wird (Miller et al., 2013).
8 Gemeinsame symptomatische Behandlung der Hyperkeratose und der Fissuren
Unabhängig von der Ursache erfordert die podiale Hyperkeratose mit Fissuren eine übergreifende symptomatische Behandlung, die darauf abzielt, das Horn zu erweichen, die Barriere wiederherzustellen und den Ballen vor der Auflagefläche zu schützen, während die ätiologische Behandlung, sofern sie vorhanden ist, parallel durchgeführt wird. Diese praktische Dimension, die bei hereditären oder idiopathischen unheilbaren Formen oft die einzige zugängliche ist, verdient es, für sich selbst dargestellt zu werden.
Der erste Ansatz ist keratolytisch und hydratisierend. Harnstoff in hoher Konzentration, vierzig bis fünfzig Prozent, ist ein Keratolytikum der Wahl bei hyperkeratotischen Dermatosen: Er löst die Proteine der interzellulären Matrix auf, löst die Hornschicht ab und hydratisiert gleichzeitig die darunter liegende Epidermis, während er die Penetration der damit verbundenen Wirkstoffe erhöht (Starace et al., 2020). Salicylsäure in Konzentrationen von etwa zehn Prozent, kombiniert mit regelmäßigem Beschneiden überschüssiger Hornsubstanz, reduziert die Ballenhyperkeratose und die damit einhergehende Lahmheit deutlich (De Lucia et al., 2019). Emolliente Balsame auf Basis essentieller Fettsäuren und ätherischer Öle, täglich aufgetragen, verbessern den Hornzustand und beugen Rissen vor (Catarino et al., 2018; Viaud et al., 2025).
Der zweite Ansatz ist die Unterstützung der Hautbarriere und der mechanische Schutz. Bei der Dermatose der gespaltenen Ballen wie auch bei hereditären Hyperkeratosen bringen Schutzmaßnahmen für den Ballen – Hundeschuhe und Verbände – kombiniert mit einer barriereerstärkenden Behandlung einen Nutzen, wo keine einzelne Behandlung Rückfälle verhindert (Utzmann et al., 2025). Beim beanspruchten Hund begrenzt das präventive Auftragen eines Balsams vor dem Training das Auftreten von Läsionen (Bouvier et al., 2020).
Der dritte Ansatz zielt auf die Superinfektion und die Entzündung der Risse. Die Oberflächenzytologie leitet die Wahl eines topischen Antiseptikums oder Antimykotikums, dessen Wirksamkeit gegen die bakterielle und hefepilzartige Last der Pfote nachgewiesen wurde (Ortalda et al., 2016); antiseptische und keratolytische Shampoos sowie das Einweichen der krustigen Läsionen ergänzen diese Pflege sinnvoll (van den Broek und Horváth-Ungerböck, 2011). Angesichts des chronischen und rezidivierenden Charakters der meisten dieser Erkrankungen bedingen die Aufklärung des Besitzers, die Erläuterung der Wichtigkeit täglicher topischer Pflege und ein Wiedervorstellungskalender die Therapietreue und das langfristige Ergebnis.
Das Schmerzmanagement und die Lahmheit sollten nicht vernachlässigt werden, auch wenn sie das vorherrschende Konsultationsmotiv darstellen. Tiefe Fissuren und Verbrennungen sind schmerzhaft und rechtfertigen eine eigene Analgesie und relative Ruhe; im besonderen Fall des Tyloms, wenn konservative und chirurgische Maßnahmen scheitern, verschafft die Tenotomie des oberflächlichen Zehenbeugers durch Veränderung der Phalangenbelastung eine sofortige Linderung (Martinez et al., 2021; Guilliard und Doughty, 2022).
Schlussfolgerung
Die Ballendermatosen teilen einen gemeinsamen Endweg, die Hyperkeratose, die sie klinisch ähnlich und diagnostisch irreführend macht. Das Denken hat daher Vorrang vor der Erkennung: die Grundläsionen charakterisieren, beurteilen ob der Befall über den Ballen hinausgeht oder nicht, den Befall des hornigen Ballens von dem der Zwehenzwischenräume unterscheiden, das Bild in seinen Kontext von Rasse, Alter, geografischer Herkunft und Allgemeinsymptomen einordnen, dann durch Histopathologie und je nach Fall durch Genetik, Serologie, Molekularbiologie oder hepatische Untersuchung bestätigen. Am Ende reicht die Prognose von der rein ästhetischen Erkrankung, wie der naso-digitalen Hyperkeratose, bis zum tödlichen Ausgang des hepatokutanen Syndroms, was der diagnostischen Strenge eine direkt prognostische und therapeutische Tragweite verleiht. Wenn die ätiologische Behandlung fehlt, bleibt eine rigorose symptomatische Behandlung des Horns, der Barriere und des Schmerzes für sich allein ein greifbarer Nutzen für das Tier.
Literaturverzeichnis
Anis EA, Frank LA, Francisco R, Kania SA. Identification of canine papillomavirus by PCR in Greyhound dogs. PeerJ. 2016.
Areco WC, et al. Macroscopic distribution, histopathology and viral antigen expression in dogs with canine distemper virus-induced hyperkeratosis in nasodigital and other regions. J Comp Pathol. 2022.
Baneth G, et al. Leishmania major infection in a dog with cutaneous manifestations. Parasit Vectors. 2016.
Banovic F, Olivry T, Artlet B, et al. Hyperkeratotic erythema multiforme variant in 17 dogs. Vet Dermatol. 2023;34(2):125-133. https://doi.org/10.1111/vde.13141
Bauer A, et al. MKLN1 splicing defect in dogs with lethal acrodermatitis. PLoS Genet. 2018;14:e1007264. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1007264
Bizikova P, Linder KE, Olivry T. Immunomapping of desmosomal and nondesmosomal adhesion molecules in healthy canine footpad, haired skin and buccal mucosal epithelia: comparison with canine pemphigus foliaceus serum immunoglobulin G staining patterns. Vet Dermatol. 2011;22(2):132-142. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2010.00924.x
Bizikova P, et al. Trunk-dominant and classic facial pemphigus foliaceus in dogs: comparison of anti-desmocollin-1 and anti-desmoglein-1 autoantibodies and clinical presentations. Vet Dermatol. 2022.
Bouvier A, Thorin C, Pouliquen H, Bourdeau P. Evaluation of a topical balm on foot pad lesions of sled dogs during intensive training [abstract]. Vet Dermatol. 2020;31(S1):6-102. https://doi.org/10.1111/vde.12907
Bowden PE, Henderson H, Reilly JD. Defining the complex epithelia that comprise the canine claw with molecular markers of differentiation. Vet Dermatol. 2009;20(5-6):347-359. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2009.00851.x
Burns DeMarle K, Webster CRL, Penninck D, Ferrer L. Approach to the diagnosis of hepatocutaneous syndrome in dogs: a retrospective study and literature review. J Am Anim Hosp Assoc. 2021;57(1):15-25. https://doi.org/10.5326/JAAHA-MS-7072
Catarino M, et al. Control of canine idiopathic nasal hyperkeratosis with a natural skin restorative balm: a randomized double-blind placebo-controlled study. Vet Dermatol. 2018.
Cellio LM, Dennis J. Canine superficial necrolytic dermatitis. Compend Contin Educ Pract Vet. 2005;27:820-825.
Colombini S, et al. Zinc-responsive dermatosis in northern-breed dogs: 17 cases (1990-1996). J Am Vet Med Assoc. 1997.
Colombini S. Canine zinc-responsive dermatosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1999.
De Lucia M, Angileri M, Bauer A, et al. X-linked cutaneous mosaicism in a dog. Vet Dermatol. 2019;30(4):361-362. https://doi.org/10.1111/vde.12748
Drögemüller M, et al. A mutation in the FAM83G gene in dogs with hereditary footpad hyperkeratosis (HFH). PLoS Genet. 2014;10:e1004370. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1004370
Dubin RJ, et al. Pinnal parakeratotic hyperkeratosis consistent with zinc-responsive dermatosis in 16 French bulldogs. Vet Dermatol. 2025.
Fenet M, Layssol-Lamour C, Pressanti C, et al. Ultrasonographic findings may be useful for differentiating interdigital abscesses secondary to migrating grass awns and interdigital furunculosis in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2023;64(5):920-929. https://doi.org/10.1111/vru.13273
Ferrer L, et al. Skin lesions in canine leishmaniasis. J Small Anim Pract. 1988.
Fondati A, et al. Familial cutaneous vasculopathy and demodicosis in a German shepherd dog. J Small Anim Pract. 1998.
Forman OP, et al. Parallel mapping and simultaneous sequencing reveals deletions in BCAN and FAM83H associated with discrete inherited disorders in a domestic dog breed. PLoS Genet. 2012;8:e1002462. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1002462
García N, et al. Clinical, immunological and pathological characteristics of ischemic dermatopathy in dogs with leishmaniosis. Pathogens. 2025.
Gröne A, Doherr MG, Zurbriggen A. Canine distemper virus infection of canine footpad epidermis. Vet Dermatol. 2004a;15(3):159-167. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2004.00384.x
Gröne A, Doherr MG, Zurbriggen A. Up-regulation of cytokeratin expression in canine distemper virus-infected canine footpad epidermis. Vet Dermatol. 2004b;15(3):168-174. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2004.00385.x
Gross TL, et al. Glucagon-producing pancreatic endocrine tumors in two dogs with superficial necrolytic dermatitis. J Am Vet Med Assoc. 1990.
Gross TL, et al. Superficial necrolytic dermatitis (necrolytic migratory erythema) in dogs. Vet Pathol. 1993.
Guilliard MJ, et al. Corns in dogs; signalment, possible aetiology and response to surgical treatment. J Small Anim Pract. 2010;51(3):162-168. https://doi.org/10.1111/j.1748-5827.2010.00892.x
Guilliard MJ, Doughty RW. Superficial digital flexor tendonectomy for the treatment of corns in sighthounds. Vet Dermatol. 2022;33(6):581-586. https://doi.org/10.1111/vde.13117
Hardy J. Skin diseases affecting the nasal planum and footpads of dogs. In Pract. 2017;39(5):203-213. https://doi.org/10.1136/inp.j1762
Hnilica KA, Patterson AP. Skin diseases of the dog and cat. 3rd ed. St Louis: Elsevier Saunders; 2017.
Ihrke PJ, et al. Pemphigus foliaceus of the footpads in three dogs. J Am Vet Med Assoc. 1985a;186(1):67-69.
Ihrke PJ, Stannard AA, Ardans AA, Griffin CE. Pemphigus foliaceus in dogs: a review of 37 cases. J Am Vet Med Assoc. 1985b;186(1):59-66.
Jackson H. Common cutaneous diseases of the canine foot. In Pract. 1999;21(2):54-61. https://doi.org/10.1136/inpract.21.2.54
Jeon MD, et al. Multi-institutional retrospective study of canine foot pad malignant melanomas: 20 cases. Vet Comp Oncol. 2022. https://doi.org/10.1111/vco.12846
Jezyk PF, et al. Lethal acrodermatitis in bull terriers. J Am Vet Med Assoc. 1986.
Jordan TJM, et al. Canine and feline pemphigus foliaceus: an update on pathogenesis and treatment. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2024.
Koch SN, Torres SMF, Plumb DC. Canine and feline dermatology drug handbook. Chichester: Wiley-Blackwell; 2012.
Koutinas AF, et al. Histopathology and immunohistochemistry of canine distemper virus-induced footpad hyperkeratosis (hard pad disease) in dogs with natural canine distemper. Vet Pathol. 2004.
Koutinas AF, et al. Pathologic mechanisms underlying the clinical findings in canine leishmaniosis due to Leishmania infantum/chagasi. Vet Pathol. 2014.
Lange A, Mayer U, Bensignor E, et al. A blinded randomised split-body clinical trial evaluating the effect of fluorescent light energy on antimicrobial management of canine interdigital furunculosis. Vet Dermatol. 2025;36(3):291-301. https://doi.org/10.1111/vde.13340
Lee FF, et al. Localized parakeratotic hyperkeratosis in sixteen Boston terrier dogs. Vet Dermatol. 2016.
Leeb T, et al. Genetics of inherited skin disorders in dogs. Vet J. 2021.
Marchegiani A, Fruganti A, Gavazza A, Spaterna A, Cerquetella M. Fluorescence biomodulation for canine interdigital furunculosis: updates for once-weekly schedule. Front Vet Sci. 2022;9:880349. https://doi.org/10.3389/fvets.2022.880349
Martinez N, McDonald B. Superficial digital flexor tenotomy immediately relieves pain associated with paw pad keratomas in three dogs: a case report. Jpn J Vet Dermatol. 2021;27(3).
McEwan NA, et al. Diagnostic features, confirmation and disease progression in 28 cases of lethal acrodermatitis of bull terriers. J Small Anim Pract. 2000.
Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Muller and Kirk’s small animal dermatology. 7th ed. St Louis: Elsevier Mosby; 2013.
Mueller RS, et al. Pemphigus foliaceus in 91 dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2006.
Ninomiya H, et al. Functional anatomy of the footpad vasculature of dogs: scanning electron microscopy of vascular corrosion casts. Vet Dermatol. 2011;22(6):475-481. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2011.00976.x
Olivry T, Linder KE, Banovic F. Cutaneous lupus erythematosus in dogs: a comprehensive review. BMC Vet Res. 2018;14(1):132. https://doi.org/10.1186/s12917-018-1446-8
Ortalda C, Noli C, Cena T. Efficacy of an ethanol/guar/triclosan/glycerine gel on bacteria and yeast loads in canine pododermatitis: a pilot study. J Small Anim Pract. 2016;57(4):205-209. https://doi.org/10.1111/jsap.12446
Papadogiannakis E, et al. Superficial necrolytic dermatitis in a dog associated with hyperplasia of pancreatic neuroendocrine cells. J Small Anim Pract. 2009.
Rietmann SJ, et al. KRT5 in-frame deletion in a family of German shepherd dogs with split paw pad disease resembling localized epidermolysis bullosa simplex in human patients. Anim Genet. 2024.
Rietmann SJ, et al. GJB6 missense variant in a Labrador retriever with paw pad hyperkeratosis. Anim Genet. 2026.
Salvadori C, et al. Footpad peripheral ganglioneuroblastoma in a dog. Vet Dermatol. 2019.
Saridomichelakis MN, Koutinas AF. Cutaneous involvement in canine leishmaniosis due to Leishmania infantum (syn. L. chagasi). Vet Dermatol. 2014;25(2):61-e22. https://doi.org/10.1111/vde.12105
Sayyab S, et al. Whole-genome sequencing of a canine family trio reveals a FAM83G variant associated with hereditary footpad hyperkeratosis. G3 (Bethesda). 2016;6:521-527. https://doi.org/10.1534/g3.115.025643
Starace M, Alessandrini A, Piraccini BM. Clinical evidences of urea at high concentration on skin and annexes. Int J Clin Pract. 2020;74(S187):e13740. https://doi.org/10.1111/ijcp.13740
Talbot C, et al. Treatment of superficial necrolytic dermatitis with copper chelation in a dog with copper-associated hepatitis. J Am Anim Hosp Assoc. 2022.
Utzmann M, Bettenay S, Mueller RS, Mayer U. Clinical signs and treatment responses of 14 dogs with split paw pad dermatosis. Vet Dermatol. 2025;36(6):903-913. https://doi.org/10.1111/vde.70007
van den Broek A, Horváth-Ungerböck C. Pedal dermatitis Part 2: Canine pododermatitis. Companion Anim. 2011;16(2):41-46. https://doi.org/10.1111/j.2044-3862.2010.00022.x
Viaud S, et al. Evaluation of the interest in and tolerance of a topical emollient in the management of canine nasal hyperkeratosis: an open-label, prospective, uncontrolled pilot study. Vet Sci. 2025.
Waisglass S. Claw disease in the dog: does your patient have symmetrical lupoid onychodystrophy (SLO)? Can Vet J. 2018;59(7):796-798.
Weir J, et al. Familial cutaneous vasculopathy of German shepherds: clinical, genetic and preliminary pathological and immunological studies. Can Vet J. 1994.
White SD, et al. Zinc-responsive dermatosis in dogs: 41 cases and literature review. Vet Dermatol. 2001.
Wu KZL, et al. Pathogenic FAM83G palmoplantar keratoderma mutations inhibit the PAWS1:CK1α association and attenuate Wnt signalling. Wellcome Open Res. 2019.
Zhou Z, et al. Clinical presentation, treatment and outcome in dogs with pemphigus foliaceus with and without vasculopathic lesions: an evaluation of 41 cases. Vet Dermatol. 2021.
