De canine pododermatitis vormt geen unieke nosologische entiteit, maar vertegenwoordigt eerder een complex en multifactorieel huidreactiepatroon, resulterend uit een dynamische interactie tussen primaire oorzaken, predisponerende factoren en in stand houdende elementen. Dit syntheserapport heeft tot doel een uitputtende, genuanceerde en actuele analyse te bieden van de etiologie, pathofysiologie en therapeutische strategieën van canine pododermatitis.

Deze review integreert de meest recente wetenschappelijke gegevens, met name de 2025-richtlijnen van de ISCAID (International Society for Companion Animal Infectious Diseases) over het rationele gebruik van antimicrobiële middelen, de consensus van de WAVD (World Association for Veterinary Dermatology) over demodicose en Malassezia-dermatitis, evenals de technologische vooruitgang in biomodulatie door fluorescentie. De analyse is ook gebaseerd op de nieuwe trends in bacteriële resistentie waargenomen in Europa en Azië, waarbij de urgentie van een rigoureuze diagnostische aanpak en een zuinig antibioticabeheer wordt benadrukt.

In de dagelijkse klinische praktijk blijft canine pododermatitis een van de meest frequente consultatieredenen, maar ook een van de meest frustrerende, zowel voor de dierenarts als voor de eigenaar. De klinische presentatie, hoewel vaak stereotiep — gekenmerkt door interdigitaal erytheem, alopecie, oedeem en sero-purulente exsudatie — maskeert een aanzienlijke etiologische diversiteit. Deze strekt zich uit van banale omgevingshypersensitiviteit tot complexe auto-immuunstoornissen, via ernstige systemische metabole ziekten zoals het hepatocutane syndroom.

Voor de veterinaire dermatoloog ligt de uitdaging niet alleen in het symptomatische beheer van de ontsteking of podale pruritus, maar in de precieze opheldering van de onderliggende pathogene cascade. Een inadequate behandeling, vaak beperkt tot herhaalde empirische antibioticatherapie zonder etiologisch onderzoek, leidt onvermijdelijk tot chroniciteit. Deze laatste wordt gekenmerkt door onomkeerbare dermale fibrose, de vorming van folliculaire cysten, het optreden van conformationele modificaties van de poot en het ontstaan van multiresistente bacteriële stammen, met name de methicilline-resistente Staphylococcus pseudintermedius (SPRM) en Gram-negatieve bacillen zoals Pseudomonas aeruginosa of Escherichia coli.

I. Pathofysiologie en Functionele Anatomie: Het Ziektesubstraat

1.1 De Interdigitale Huidbarrière en het Podale Microklimaat

Het begrip van de pathogenese begint met de analyse van de functionele anatomie. De huid van de interdigitale ruimten vertoont bijzonderheden die haar intrinsiek predisponeren voor ontsteking en infectie. In tegenstelling tot de kale huid is de interdigitale epidermis uitzonderlijk rijk aan talg- en apocrine klieren. Deze klierdichtheid, geassocieerd met de “gesloten” anatomische configuratie van de interdigitale ruimte, creëert een warm, vochtig en lipide microklimaat, bijzonder gunstig voor microbiële proliferatie.

Dit milieu vormt een ideale ecologische niche voor commensale populaties, met name coagulase-positieve stafylokokken en de lipide-afhankelijke gist Malassezia pachydermatis. Bovendien wordt de huidbarrière op dit niveau blootgesteld aan constante en intense mechanische belasting door locomotie en het gewicht van het dier. Elke verandering van deze barrière, of deze nu van allergische, parasitaire of traumatische oorsprong is, staat de penetratie van allergenen en pathogenen toe, waardoor een vaak disproportionele lokale immuunrespons wordt uitgelokt.

1.2 Het Concept van Folliculaire Cyste en Furunculose: Mechanisme van Chroniciteit

Een centraal pathofysiologisch mechanisme bij het ontstaan van chroniciteit van pododermatitis is de ruptuur van de haarfollikel, leidend tot furunculose. Dit fenomeen wordt vaak slecht begrepen en ten onrechte gekwalificeerd als “talgcyste”. Onder invloed van de initiële ontsteking (door een allergie of demodicose) of frictietrauma’s (slechte beenstanden, overgewicht), wordt het folliculaire ostium verstopt door hyperkeratose. Deze obstructie leidt tot een cystische verwijding van de follikel.

De breuk van de verzwakte folliculaire wand laat vervolgens de inhoud van de follikel vrij in het omringende dermis: vrije keratine, haarschachten en bacteriën. Keratine, eenmaal buiten de follikel, wordt herkend als een endogeen vreemd lichaam door het immuunsysteem. Het veroorzaakt een ernstige pyogranulomateuze ontstekingsreactie, aanvankelijk steriel, die snel evolueert naar een diepe bacteriële infectie. De haarfragmenten werken als persisterende irriterende doornen, die de ontsteking in stand houden zelfs na de schijnbare bacteriële sterilisatie. Het is dit vreemd lichaam-reactieproces dat verklaart waarom antibiotica alleen systematisch falen om chronische nodulaire laesies op te lossen en waarom chirurgie of laser soms vereist zijn.

II. Algoritmische en Beredeneerde Diagnostische Aanpak

Geconfronteerd met een pododermatitis moet de klinische aanpak rigoureus, sequentieel en uitputtend zijn om diagnostische fouten en onnodige voorschrijving van symptomatische behandelingen die de primaire oorzaak maskeren te vermijden.

2.1 Anamnese en Commemoratieven: De Initiële Aanwijzingen

Het klinisch onderzoek begint met een gedetailleerde anamnese. De leeftijd van het verschijnen van de tekenen is een belangrijke discriminerende indicator. Een pododermatitis die optreedt bij een jonge hond (minder dan een jaar) moet de clinicus onmiddellijk oriënteren naar een juvenile demodicose of een vroege atopische dermatitis. Omgekeerd vereist het verschijnen van podale laesies bij een oude hond, zonder dermatologische voorgeschiedenis, het overwegen van ernstige metabole oorzaken zoals het hepatocutane syndroom, neoplasieën (plaveiselcelcarcinoom, cutaan lymfoom) of auto-immuunziekten (pemphigus foliaceus).

De seizoensgebondenheid van de tekenen is een ander belangrijk element: een exacerbatie in de lente of zomer suggereert een omgevingsatopie (pollen), terwijl een niet-seizoensgebonden pododermatitis kan wijzen op een voedselallergie of een niet-allergische oorzaak. Het idee van besmetting naar andere dieren in het huishouden of naar eigenaren (pruritus bij de mens) oriënteert naar een zoönotische parasitaire oorsprong, zoals sarcoptic schurft, of schimmelinfectie, zoals dermatofytose.

2.2 Dermatologisch Klinisch Onderzoek

Het lichamelijk onderzoek mag niet beperkt blijven tot alleen de extremiteiten. De verdeling van de laesies op het lichaam geeft waardevolle aanwijzingen over de etiologie:

• Geïsoleerde pododermatitis (unipodaal): Deze presentatie suggereert een lokale oorzaak zoals een vreemd lichaam (grasspriet), trauma, neoplasie of een gelokaliseerde opportunistische schimmelinfectie.
• Gegeneraliseerde pododermatitis (quadripodaal): Gelijktijdige aantasting van alle vier de poten is sterk suggestief voor systemische oorzaken: allergieën (voedsel of omgeving), auto-immuunziekten (pemphigus), metabole oorzaken of leishmaniose.
• Precieze lokalisatie op de poot: Een aantasting van de voetzolen (hyperkeratose, ulcera, depigmentatie) oriënteert naar pemphigus, het hepatocutane syndroom of leishmaniose, terwijl een strikt dorsale interdigitale aantasting meer klassiek is voor atopie of demodicose.

2.3 Onmiddellijke Aanvullende Onderzoeken

De diepe huidkrabsel en het trichogram zijn niet-onderhandelbare vereisten. Ze moeten systematisch worden uitgevoerd om demodicose uit te sluiten, zelfs bij de volwassen hond die een blijkbare antiparasitaire profylaxe (isoxazolinen) ontvangt, omdat therapeutische mislukkingen, observantieproblemen of ernstige immuundeficiënties kunnen optreden. In chronische vormen met fibrose kunnen mijten moeilijk detecteerbaar zijn door krabsels; de huidbiopsie wordt dan noodzakelijk.

2.4 Huidcytologie: De Hoeksteen van de Infectieuze Diagnose

Cytologie, uitgevoerd door directe impressie, door wattenstaaf of door fijne naaldaspiratie voor noduli, is het meest rendabele en meest informatieve onderzoek. Het maakt het mogelijk objectief de aanwezigheid te kwantificeren van:

• Bacteriën: Het onderscheid tussen coccen (algemeen Staphylococcus) en staafjes is cruciaal. De aanwezigheid van staafjes moet de clinicus onmiddellijk alarmeren over een mogelijke Gram-negatieve infectie, potentieel Pseudomonas, wat een onmiddellijke bacteriële kweek rechtvaardigt.
• Gisten: De detectie van Malassezia pachydermatis (gisten in de vorm van een “fles” of “pinda”) is frequent bij allergische pododermatitis.
• Ontstekingscellen: De karakterisering van het infiltraat (gedegenereerde neutrofielen, eosinofielen, macrofagen, acantholytische cellen) oriënteert de diagnose. De aanwezigheid van acantholytische cellen in laag suggereert sterk een pemphigus foliaceus.

III. Etiologie: Gedetailleerde Classificatie van Primaire Oorzaken

Het is fundamenteel om primaire oorzaken, die het proces initiëren, te onderscheiden van secundaire oorzaken (infecties) en in stand houdende oorzaken (anatomische modificaties). De behandeling van secundaire oorzaken zonder beheer van de primaire oorzaak leidt onvermijdelijk tot recidief.

3.1 Allergische Dermatosen: De Overheersende Oorzaak

Allergieën vormen verreweg de meest frequente primaire oorzaak van chronische canine pododermatitis.

• Canine Atopische Dermatitis (CAD): Podale pruritus is een kardinaal teken van CAD, vaak het eerste dat verschijnt. Het interdigitale erytheem, aanvankelijk ventraal dan dorsaal, en het compulsieve likken veroorzaken een karakteristieke bruinachtige verkleuring van de haren door speekselporfyrinen (speekselchromonychia). De richtlijnen van ICADA benadrukken het belang van multimodaal beheer, gericht op zowel de dysfunctie van de huidbarrière als de immuundysregulatie.
• Voedselallergie (Ongewenste Reactie op Voedsel): Klinisch niet te onderscheiden van CAD, kan het zich manifesteren door geïsoleerde pododermatitis of geassocieerd met spijsverteringsstoornissen (zachte ontlasting, borborygmi) en otitis. Het eliminatiedieet blijft de “gouden standaard” voor diagnose.
• Contactdermatitis: Vaak onderdiagnosticeerd, treft het voornamelijk de kale zones in direct contact met de grond (palmaire/plantaire oppervlak van de tenen, ventrale interdigitale ruimten) terwijl de dorsale behaarde ruimten worden gespaard. Frequente allergenen omvatten vloeronderhoudsmiddelen, meststoffen, cement of bepaalde planten (Pampasgras, Tradescantia).

Pododermatitis van atopische oorsprong

3.2 Parasitaire Ziekten

• Demodicose door Demodex canis: De podale vorm, of pododemodicose, kan een chronisch overblijfsel zijn van een onopgeloste gegeneraliseerde juvenile vorm of de novo verschijnen op volwassen leeftijd. Bij volwassenen is het vaak geassocieerd met onderliggende immunosuppressie (hypothyreoïdie, syndroom van Cushing, chemotherapie, langdurige corticotherapie). De laesies zijn typisch schilferig, alopecisch, comedoon en hypergepigmenteerd (“blauwe poten”), vaak evoluerend naar een ernstige diepe pyodermie met furunculose en uitgesproken oedeem.
• Demodicose door Demodex injai: Deze parasiet, morfologisch langer dan D. canis, verblijft bij voorkeur in de talgklieren. Hoewel het klassiek een dorsale seborrheïsche dermatitis (“vette keratoseborrheïsche toestand”) veroorzaakt bij Terriers, kan het ook podale pruritus en diffuus erytheem veroorzaken, vaak verward met een allergie.
• Dermatitis door Pelodera strongyloides: Deze saprofytische nematode dringt de huid binnen in contact met vochtig en bevuild strooisel (stro). Het veroorzaakt een erythemateuze, alopecische en extreem jeukende pododermatitis, die de zones in contact met de grond aantast.
• Ankylostomiase: De larven van Ancylostoma kunnen percutaan binnendringen ter hoogte van de interdigitale ruimten, wat een papuleuze jeukende dermatitis en hyperkeratose van de voetzolen veroorzaakt.

3.3 Endocrinopathieën en Metabole Ziekten

De hypothyreoïdie en het hyperadrenocorticisme (syndroom van Cushing) veroorzaken niet rechtstreeks een inflammatoire pododermatitis per se, maar predisponeren sterk tot secundaire bacteriële en schimmelinfecties door verzwakking van de huidimmuniteit en de epidermale barrière. De dystrofische cutane calcinose, een complicatie van iatrogeen of spontaan syndroom van Cushing, kan zich manifesteren door harde, witachtige en verkalkte platen op de voetzolen of in de interdigitale ruimten, omringd door een vreemd lichaam-ontstekingsreactie.

De necrolytische oppervlakkige dermatitis

Ook wel necrolytisch migrerend erytheem genoemd, is dit een ernstige dermatose geassocieerd met een ernstige chronische vacuolaire hepatopathie of, zeldzamer, met een pancreastumor die glucagon afscheidt (glucagonoom). De pathogenese omvat een diep tekort aan circulerende essentiële aminozuren, wat leidt tot necrose van de keratinocyten van de granulaire laag. De podale laesies zijn karakteristiek en pijnlijk: ernstige hyperkeratose van de voetzolen met diepe barsten, exsudatief erytheem en hechtende korsten. De histopathologie onthult het pathognomonische teken “Rood, Wit en Blauw” (parakeratose, oedeem, basale hyperplasie). Het echografische aspect van de lever in “honingraat” (honeycomb pattern) is zeer suggestief.

Pododermatitis door necrolytische oppervlakkige dermatitis

3.4 Auto-immuun- en Immuun-gemedieerde Ziekten

• Pemphigus Foliaceus: Dit is de meest frequente auto-immuunziekte bij de hond. Het richt zich op desmogline-1, wat leidt tot oppervlakkige acantholyse. Klinisch manifesteert het zich door pustels (zelden intact omdat ze fragiel zijn), epidermale kragen, gelige korsten en villose hyperkeratose van de voetzolen, vaak pijnlijk. De aantasting van de nagels is zeldzaam, in tegenstelling tot de faciale en auriculaire aantasting. Recente studies suggereren dat de aanwezigheid van gelijktijdige vasculopathische laesies de prognose verslechtert.
• Symmetrische Lupoïde Onychodystrofie (SLO): Deze aandoening, die bij voorkeur de Duitse Herder, de Gordon Setter en de Bearded Collie treft, is uniek omdat het uitsluitend de nagels aantast. Het begint vaak met het acute en pijnlijke verlies van een of twee nagels (onychomadesis), opeenvolgend gevolgd door de aantasting van alle nagels op meerdere poten. De hergroei is abnormaal, wat broze, misvormde, korte en brokkelige nagels (onychodystrofie) oplevert. Het wordt beschouwd als een vasculopathie of een interfacedermatitis die specifiek gericht is op de nagelmatrix.

Podale aantasting bij pemphigus foliaceus

3.5 Canine Leishmaniose

In endemische gebieden (Middellandse Zeegebied) of bij honden die hebben gereisd, moet leishmaniose door Leishmania infantum systematisch worden overwogen bij elke pododermatitis. De parasiet induceert een complexe immuunrespons. Naast exfoliatieve dermatitis (reusachtige schilfertjes) veroorzaakt het een spectaculaire onychogryphose (abnormaal lange en gekromde nagels zoals ramshoorns). Dit symptoom is geen eenvoudige hypertrofie, maar resulteert uit chronische ontsteking van de nagelmatrix gemedieerd door de afzetting van circulerende immuuncomplexen. Ulcera van de voetzolen, naso-digitale hyperkeratose en necrotiserende vasculitis van de oorpunten zijn ook frequent.

IV. Predisponerende en In Stand Houdende Factoren: De Vicieuze Cirkel

De herkenning van deze factoren is even cruciaal als de identificatie van de primaire oorzaak. Het negeren van in stand houdende factoren veroordeelt elke medische therapie op lange termijn tot mislukking.

4.1 Conformationele en Biomechanische Factoren

Zware rassen met kort haar (Engelse Bulldog, Franse Bulldog, Labrador, Boxer, Bull Terrier) zijn genetisch gepredisponeerd. Obesitas verergert het probleem aanzienlijk door de druk op de voetzolen te verhogen en het pletten van de interdigitale ruimten te veroorzaken (splayed toes). Dit pletten verhoogt het frictieoppervlak huid tegen huid tijdens het lopen. Bovendien bevorderen poten die “verbreed” zijn of diepe zwemvliezen vertonen het vasthouden van vocht en maceratie.

4.2 De “Traumatische Folliculitis” en de Interdigitale Cysten

Interdigitale cysten en furunculose worden vaak in stand gehouden door een eenvoudige maar verwoestende mechanische factor: de aard van het haar. Bij rassen met korte en stijve haren werken gebroken haren als naalden. Tijdens het lopen duwt de constante wrijving deze gebroken haarschachten omgekeerd, in het dermis of door de folliculaire wand (ingegroeide haren). Dit creëert een vicieuze cirkel: ontsteking -> oedeem -> verhoogde wrijving -> folliculaire ruptuur -> vreemd lichaam-reactie -> fibrose. De littekenweefsel-fibrose eindigt met het opsluiten van folliculaire debris, wat nidussen van chronische infectie vormt die ontoegankelijk zijn voor antibiotica en immuunafweer.

V. Geavanceerd Therapeutisch Beheer: Protocollen 2025

Het beheer van canine pododermatitis is in wezen multimodaal. Het moet gelijktijdig:

1. De infectie behandelen (bacterieel en schimmel).
2. De ontsteking en pruritus controleren om zelftrauma te stoppen.
3. De primaire oorzaak identificeren en beheren.
4. In stand houdende factoren corrigeren (chirurgie, gewichtsbeheersing).

5.1 Beheer van Bacteriële Infecties: Nieuwe ISCAID 2025-richtlijnen

De nieuwe richtlijnen van ISCAID, gepubliceerd in 2025, markeren een keerpunt in de benadering van pyodermieën, met nadruk op drastische vermindering van het systemisch gebruik van antibiotica om de groeiende antibioticaresistentie te bestrijden.

Oppervlakkige en Oppervlakte Pyodermie

Voor infecties beperkt tot het oppervlak (intertrigo) of tot oppervlakkige follikels, is topische behandeling nu de absolute regel in eerste instantie. Het gebruik van shampoos, schuimen of doekjes op basis van chloorhexidine (concentratie 2% tot 4%) wordt dagelijks of om de twee dagen aanbevolen. Mupirocine-zalf is een uitstekende optie voor gelokaliseerde focale laesies, met name tegen multiresistente stafylokokken.

Diepe Pyodermie en Furunculose

Systemische antibioticatherapie blijft vaak noodzakelijk voor diepe vormen (furunculose, cellulitis), maar moet imperatief worden geleid door een bacteriële kweek en antibiogram. Empirische antibioticatherapie wordt sterk afgeraden in deze context.

• Behandelingsduur: Deze is verlengd. De huidige aanbevelingen bevelen een behandeling van ten minste 4 tot 6 weken aan, en vooral voortzetting van de behandeling gedurende 2 tot 3 weken na volledige klinische resolutie van de laesies (verdwijning van palpabele noduli). Voortijdige stopzetting is de voornaamste oorzaak van recidief.
• Keuze van moleculen (ISCAID-hiërarchie):

• Niveau 1 (Eerste keuze indien antibiogram gunstig): Cefalexine, Amoxicilline-Clavulaanzuur, Clindamycine, Trimethoprim-Sulfonamiden (TMS).
• Niveau 2 (Reservemoleculen): Fluoroquinolonen (Enrofloxacine, Marbofloxacine, Pradofloxacine), Doxycycline, Minocycline. Alleen te gebruiken bij bewijs van resistentie tegen niveau 1-moleculen.

Recente Gegevens over Resistentie (2024-2025)

Recente epidemiologische studies uitgevoerd in Europa en China hebben verontrustende trends aan het licht gebracht. Een hoge resistentie van Escherichia coli (vaak betrokken bij chronische diepe pododermatitis) tegen amoxicilline is waargenomen (tot 62% resistentie). Daarentegen blijft de gevoeligheid voor Trimethoprim-Sulfonamide (TMS) relatief stabiel, wat het een meer rationele empirische optie (in afwachting van kweek) maakt dan penicillines voor vermoede Gram-negatieven. De resistentie tegen amoxicilline-clavulaanzuur vertoont een neerwaartse trend in bepaalde regio’s, wat wijst op behouden effectiviteit indien verstandig gebruikt.

Type Infectie	Aanbevolen Therapeutische Benadering (ISCAID 2025-consensus)	Gemiddelde Behandelingsduur	Geprefereerde Moleculen
Oppervlakte / Intertrigo	Alleen topisch (Chloorhexidine 4%, Mupirocine)	2-3 weken	Lokale antiseptica
Oppervlakkig	Topisch prioritair +/- Kort systemisch	3 weken (1 week na genezing)	Cefalexine, Clindamycine
Diep (Furunculose)	Systemisch (volgens antibiogram) + Adjuvant topisch	4-8 weken + (2-3 weken na genezing)	Volgens kweek (vaak Fluoroquinolonen, TMS)
MRSA / MRSP	Agressief topisch + Gericht systemisch (indien mogelijk)	Variabel	Chlooramfenicol, Doxycycline

 

5.2 Beheer van Schimmelinfecties (Malassezia)

De dermatitis door Malassezia compliceert frequent allergieën, wat intense pruritus, een ranzige geur en een bruinachtig exsudaat veroorzaakt.

• Topische behandeling: Vaak voldoende. Shampoos met 2% miconazol en 2% chloorhexidine.
• Systemische behandeling: Bij falen van topisch, ernstige aantasting of conformatie die lokale verzorging moeilijk maakt.

• Itraconazol: 5 mg/kg/dag of gepulseerd protocol (2 opeenvolgende dagen per week).
• Ketoconazol: 5-10 mg/kg/dag (let op hepatotoxiciteit).
• Terbinafine: 30 mg/kg/dag.

5.3 Strategieën voor Beheer van Ontsteking en Pruritus

De snelle controle van pruritus is essentieel om de cyclus “pruritus-krabben-ontsteking” te doorbreken.

• Glucocorticoïden (Prednisolon/Methylprednisolon): Blijven het snelste en meest effectieve instrument om ernstig oedeem en inflammatoire fibrose van interdigitale cysten in acute fase te verminderen. Anti-inflammatoire dosis (0,5-1 mg/kg/dag) in korte kuur.
• Oclacitinib (JAK-remmer): Zeer effectief voor controle van allergische pruritus met een snelle werkingsduur (vergelijkbaar met steroïden). Vergelijkende studies (Little et al., 2015) hebben aangetoond dat oclacitinib sneller werkt dan ciclosporine en met minder gastro-intestinale bijwerkingen. Het is ideaal voor therapeutische diagnose van atopie.
• Lokivetmab (Anti-IL31 monoklonaal antilichaam): Richt zich specifiek op interleukine-31, sleutelmediator van atopische pruritus. Het is een veilige optie, zonder metabole of immunosuppressieve bijwerkingen, bruikbaar bij jonge honden of die met comorbiditeiten.
• Ciclosporine: Effectief voor chronische gevallen van atopie en bepaalde auto-immuunziekten, maar de werkingsduur is traag (4 tot 6 weken voor maximaal effect), wat het nut in acute fase beperkt.

5.4 Innovatieve Therapieën: Biomodulatie door Fluorescentie (Phovia)

De Biomodulatie door Fluorescentie (FLE – Fluorescent Light Energy) vertegenwoordigt een belangrijke en niet-invasieve technologische vooruitgang voor het beheer van diepe pyodermieën en interdigitale furunculoses.

• Mechanisme: Het Phovia-systeem is gebaseerd op de toepassing van een gel met specifieke chromoforen, verlicht door een blauwe LED-lamp. De chromoforen absorberen blauwe fotonen en zenden opnieuw lichtenergie uit door fluorescentie op verschillende golflengten (groen, geel, rood) in het zichtbare spectrum. Deze energie dringt door op verschillende diepten van het dermis, stimuleert de cellulaire mitochondriën, bevordert de productie van ATP, vermindert ontsteking en stimuleert weefselregeneratie, terwijl het een direct bactericide effect heeft.
• Klinische Doeltreffendheid: Prospectieve gerandomiseerde klinische studies (Marchegiani et al., 2021, 2022) hebben aangetoond dat de toevoeging van FLE aan standaard antibiotische behandeling de klinische genezing aanzienlijk versnelt (vermindering van de tijd die nodig is voor resolutie) en de kwaliteit van de genezing van diepe laesies verbetert. Een protocol van een wekelijkse toepassing bleek statistisch even effectief als twee toepassingen per week, wat de naleving door eigenaren aanzienlijk vergemakkelijkt.

5.5 Chirurgische Opties: Het Laatste Redmiddel

Bij chronische fibroserende pododermatitis die refractair is voor elk optimaal medisch beheer (en alleen na strikte controle van primaire oorzaken), kan chirurgie worden overwogen als reddingsprocedure (“salvage procedure”).

• CO2-laserchirurgie: Maakt precieze excisie van cysten, zieke follikels en fibreus weefsel mogelijk met uitstekende hemostase en sterilisatie van de operatieplaats. Het is de techniek bij uitstek voor focale nodulaire laesies.
• Fusion Podoplastiek: Deze zware ingreep bestaat uit excisie van alle zieke interdigitale weefsels en het samen naaien van de tenen (fusie van voetzolen). Hoewel effectief voor het elimineren van chronische pijn en terugkerende infecties, vertoont het een hoog percentage postoperatieve complicaties: wonddehiscentie (zeer frequent), necrose en lange en pijnlijke convalascentie. Bovendien tonen follow-up studies (Papazoglou et al., 2011) dat sommige honden een residuele mechanische kreupelheid of gangongemak op lange termijn behouden. Deze chirurgie mag alleen worden voorgesteld in uiterste gevallen (“eindstadium pododermatitis”).

VI. Specifieke Behandelingen volgens Etiologie

De aanpassing van het protocol aan de precieze etiologie is de sleutel tot succes.

6.1 Symmetrische Lupoïde Onychodystrofie (SLO)

De behandeling van SLO is essentieel medisch en moet vaak levenslang worden gehandhaafd.

• Basisprotocol (Zachte immunomodulatie): De combinatie van Tetracycline (of Doxycycline) en Niacinamide (Vitamine B3) is de historische eerstekeuzebehandeling. De aanbevolen doseringen zijn 250 mg van elk (voor honden <20kg) tot 500 mg van elk (honden > 20kg), drie keer per dag. Dit protocol wordt vaak geassocieerd met massale supplementatie van Essentiële Vetzuren (Omega-3), met name EPA (Eicosapentaeenzuur), in hoge doses (400 mg/10kg).
• Refractaire gevallen: Als de respons na 2-3 maanden onvoldoende is, kunnen krachtigere immunosuppressiva zoals Prednisolon, Azathioprine of Pentoxifylline (om de microcirculatie te verbeteren) worden toegevoegd.
• Chirurgie: Nagelverwijdering (onychectomie) is zeer zelden noodzakelijk, behalve bij onbedwingbare pijn op een specifieke nagel. Spontane onychomadesis maakt deel uit van de natuurlijke evolutie van de ziekte.

6.2 Hepatocutaan Syndroom (SND)

De prognose is somber, met een mediane overleving vaak kort. Het beheer is palliatief en essentieel voedingskundig, gericht op het corrigeren van hypoaminoacidemie.

• Aminozuurinfusie: De intraveneuze toediening van kristallijne aminozuuroplossingen (type Aminosyn 10%) is de hoeksteen van de behandeling. Het protocol omvat trage infusies (over 8-10u) herhaald elke 2 tot 3 weken om het katabolisch tekort te vullen en huidlaesies te verminderen.
• Oraal voedingsbeheer: Een dieet rijk aan hoogwaardige eiwitten is imperatief. De toevoeging van rauwe eidooiers (3 tot 6 per dag afhankelijk van de grootte van de hond) is een eenvoudige en effectieve methode om aminozuren aan te bieden. Supplementatie met Zink (Zinkmethionine) en essentiële vetzuren wordt ook aanbevolen.
• Geavanceerde therapieën: In de zeldzame gevallen van geïdentificeerd glucagonoom hebben chirurgische excisie of het gebruik van somatostatine-analogen (Octreotide) om glucagonafscheiding te remmen veelbelovende resultaten getoond maar blijven duur.

6.3 Canine Leishmaniose

De behandeling is gebaseerd op de synergistische combinatie van een leishmaniocide en een leishmaniostaticum.

• Standaardprotocol: Meglumine-antimoniaat (Glucantime) in SC-injectie gedurende 4 weken + Allopurinol per os op lange termijn (minimaal 6 tot 12 maanden).
• Alternatief: Miltefosine per os + Allopurinol (nuttig bij nierinsufficiëntie die het gebruik van antimonials beperkt).
• Beheer van immuuncomplexen: Allopurinol helpt de parasitaire belasting en dus de vorming van immuuncomplexen die verantwoordelijk zijn voor onychogryphose en glomerulonefritis te verminderen. Bewaking van de nierfunctie heeft prioriteit boven het beheer van huidtekenen.

Conclusie

Het beheer van canine pododermatitis vereist van de klinische dierenarts een heroverweging van traditionele praktijken. Het is nooit een eenvoudige “pootinfectie” die moet worden behandeld met een antibiotica-injectie, maar een complex alarmsignaal dat een lokale of systemische disfunctie weerspiegelt. De sleutel tot therapeutisch succes ligt in het verlaten van reflexmatige antibioticatherapie ten gunste van een volledige onderzoekende aanpak (cytologie, krabsels, biopsie) en een multimodale therapie.

De integratie van de nieuwe ISCAID-richtlijnen, die topische therapie bevoorrechten, en de adoptie van adjuvante technologieën zoals biomodulatie door fluorescentie, maken het vandaag mogelijk om gevallen te beheren die voorheen als hopeloos werden beschouwd. Geconfronteerd met de wereldwijde opkomst van bacteriële resistenties, moet de veterinaire dermatoloog de garant zijn van een verantwoordelijke, precieze en feitelijke geneeskunde, waarbij elke voorschrijving wordt gerechtvaardigd door diagnostisch bewijs.

Referenties

Loeffler, A., Cain, C. L., Ferrer, L., Nishifuji, K., Varjonen, K., Papich, M. G., Guardabassi, L., Frosini, S. M., Barker, E. N., & Weese, J. S. (2025). Antimicrobial use guidelines for canine pyoderma by the International Society for Companion Animal Infectious Diseases (ISCAID). Veterinary Dermatology, 36, 234–282.

Marchegiani, A., Fruganti, A., Spaterna, A., Cerquetella, M., Tambella, A. M., & Paterson, S. (2021). The Effectiveness of Fluorescent Light Energy as Adjunct Therapy in Canine Deep Pyoderma: A Randomized Clinical Trial. Veterinary Medicine International, 2021, 6643416.

Mueller, R. S., Rosenkrantz, W., Bensignor, E., Karaś-Tęcza, J., Paterson, T., & Shipstone, M. A. (2020). Diagnosis and treatment of demodicosis in dogs and cats: Clinical consensus guidelines of the World Association for Veterinary Dermatology. Veterinary Dermatology, 31(1), 4–e2.

Bond, R., Morris, D. O., Guillot, J., Bensignor, E. J., Robson, D., Mason, K. V., Kano, R., & Hill, P. B. (2020). Biology, diagnosis and treatment of Malassezia dermatitis in dogs and cats: Clinical consensus guidelines of the World Association for Veterinary Dermatology. Veterinary Dermatology, 31(1), 27–e4.

Little, P. R., King, V. L., Davis, K. R., Cosgrove, S. B., & Stegemann, M. R. (2015). A blinded, randomized clinical trial comparing the efficacy and safety of oclacitinib and ciclosporin for the control of atopic dermatitis in client-owned dogs. Veterinary Dermatology, 26, 23–e8.

Auxilia, S. T., Hill, P. B., & Thoday, K. L. (2001). Canine symmetrical lupoid onychodystrophy: a retrospective study with particular reference to management. Journal of Small Animal Practice, 42(2), 82–87.

Papazoglou, L. G., Ellison, G. W., Farese, J. P., et al. (2011). Fusion Podoplasty for the Management of Chronic Pedal Conditions in Seven Dogs and One Cat. Journal of the American Animal Hospital Association, 47(6), e199–e205

Marsella, R. (2025). How to Determine the Causes of Pododermatitis in Small Animals. Today’s Veterinary Practice.

Bajwa, J. (2016). Canine pododermatitis. The Canadian Veterinary Journal, 57(9), 991–993.

World Association for Veterinary Dermatology (WAVD). (2025). Clinical Consensus Guidelines [Online]. Available at: wavd.org

International Society for Companion Animal Infectious Diseases (ISCAID). (2025). Guidelines for the diagnosis and management of bacterial urinary tract infections in dogs and cats.

Forsythe, P. (2015). Canine Pododermatitis. World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings.

Outerbridge, C. A. (2013). Hepatocutaneous Syndrome. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice.