Vasculopathieën en veterinaire dermatologie

Inleiding

Strikt genomen kan men alleen spreken van vasculitis wanneer de volgende criteria worden waargenomen:
a) hyperplasie van endotheelcellen
b) verdikking van de vaatwand
c) leukocytaire infiltratie
d) extravasatie

In werkelijkheid is het begrip vasculopathie aanzienlijk geëvolueerd en zijn subtiele vasculaire veranderingen beschreven in talrijke dermatopathieën.
De vraag die men zich moet stellen is of men moet spreken van vasculopathieën of vasculitis.

Anatomische herhaling

Het huidvasculaire systeem is dicht en complex. Het is georganiseerd in drie niveaus:
e) oppervlakkige intradermale vasculaire plexus
f) diepe intradermale vasculaire plexus
g) subcutane vasculaire plexus.

De drie vasculaire plexus zijn met elkaar verbonden, hoewel er grote variaties zijn afhankelijk van de soort en de huidgebieden.
In het algemeen vertakken kleine arteriolen zich verticaal vanaf de dermale plexus en vormen een vasculaire vertakking rond de haarfollikels. Dit vasculaire systeem draineert ook de bijbehorende klieren, talg- en apocriene zweetklieren. Soms wordt de doorbloeding van de apocriene klieren verzorgd door arteriolen direct afkomstig van de subcutane plexus.
Vanaf de oppervlakkige plexus vormt een wirwar van kleine arteriolen, rijk aan anastomosen, een capillair netwerk verbonden met postcapillaire venulen.
Bij de mens bestaan er arteriolo-veneuze shunts. Deze shunts spelen een rol in de thermoregulatie. Deze shunts worden niet beschreven in de diergeneeskunde.
De dermatologische symptomatologie van vasculopathieën hangt direct samen met het type van beschadigde bloedvaten. In het algemeen zal aantasting van de kleine bloedvaten, arteriolen, venulen of capillaire netwerken leiden tot lokale laesies van het type purpura, hemorragische blaas, korst, zweer of necrose. Laesies aan grotere vaten (kleine slagaders) zullen uitgebreidere laesies veroorzaken, regionale necrose of nodale vorming (bij de mens).

Classificatie

De classificatie van vasculopathieën bij dieren is nog steeds erg twijfelend. Meerdere classificaties zijn mogelijk:

1° Infectieuze vasculopathie: bacterieel, mycobacterieel, rickettsiaal, viraal, fungaal, protozoa, helminthisch…

2° Niet-infectieuze vasculopathie:

• a) exogene oorzaak: medicamenteus, post-vaccinatie, voedingsmiddelen (additieven…) …
• b) endogene oorzaak: neoplasie, secundair aan een systemische ziekte: plasmocytaire pododermatitis, lupus, dermatomyositis…
• c) idiopathisch

3° Niet-immunologische vasculopathie: ontsteking niet direct gericht op de vaatwand:

• h) microbiële vasculitis
• i) neoplastische vasculitis
• j) toxische vasculitis
• k) vasculitis door wijziging van hemodynamische factoren

4° Immunologische vasculopathie: immuungemedieerd mechanisme gericht tegen een van de componenten van de vaatwanden.
Histologisch kunnen de vasculitis worden geclassificeerd in (zie Kirk Muller).

1. Neutrofiele vasculitis
2. Eosinofiele vasculitis
3. Lymfocytische vasculitis
4. Granulomateuze vasculitis
5. « gemengde » vasculitis
6. « cell-arm » vasculitis

Infectieuze vasculopathieën

De waargenomen symptomatologie hangt af van de ernst van het pathologische proces en de betrokkenheid van de doelorganen.
In sommige gevallen kan de aandoening systemisch zijn. Algemene symptomen zoals koorts, ernstige lethargie, myalgie en arthralgie, speekselvloed, lymfadenopathie en zelfs neusbloedingen kunnen worden opgemerkt. Functionele tekenen gerelateerd aan de aangetaste organen kunnen verschijnen (hepatische, renale insufficiëntie…).
In andere gevallen zal de vasculopathie beperkt blijven tot een huidlaesie zonder algemene tekenen.
Op het huidniveau worden blauwe plekken of zelfs huidbloedingen, pustuleuze formaties, blaren, necrose met zweren opgemerkt.
Bij diepere (onderhuidse) aantasting kunnen nodules worden waargenomen.
De lichaamsdelen die het meest gevoelig zijn voor vasculopathieën zijn de extremiteiten, voetzolen, oorschelpen, lip, staartpunt, scrotum…

Vasculopathie « paraneoplastisch » – toxische/geneesmiddelenvasculopathie

Vasculaire laesies bij een toxische/geneesmiddelreactie zijn meestal subtiel (niet-leucocytoklastisch). De ontstekingscomponent is sterk met de vorming van perivasculair oedeem en erytrocytaire extravasatie.
Het etiopathogenetisch proces blijft onzeker. Het lijkt erop dat de medicijnen of metabolieten als hapteen zouden kunnen fungeren en immunoglobuline- en complementafzettingen langs de vaatwanden zouden kunnen induceren.

Hemodynamische vasculopathie

• Thrombo-embolie bij cryoglobuline/cryofibrinogeen of idiopathisch
• Arterio-veneuze shunt: bypass van het capillaire netwerk met secundaire ischemische necrose.

Immunologische vasculopathieën

Het veronderstelde werkingsmechanisme is meestal een type III overgevoeligheidsreactie (afzettingen van immuuncomplexen) of misschien zelfs een type II ? ? ?

a) Post-vaccinale vasculopathie

Hoewel het duidelijk is dat bepaalde vaccinaties vasculitis kunnen veroorzaken, blijft de consensus over de etiopathogenie onduidelijk.
Inderdaad, deze ziekte lijkt vaker voor te komen in de VS. Er is gesuggereerd dat de oorzaak van vaker voorkomende vasculaire reacties op het Noord-Amerikaanse continent verband zou houden met het gebruik van verschillende vaccins, bestaande uit verzwakte stammen. Anderzijds zijn de vaccinatieprotocollen van Amerikaanse en Europese dierenartsen verschillend (Amerikaanse dierenartsen vaccineren meestal met ‘all in one’-vaccins, inclusief hondsdolheid).
Hoe dan ook wordt deze entiteit gekenmerkt door het verschijnen van een lokale reactie en/of laesies
op afstand (oortoppen, staartpunt, botuitsteeksels, voetzolen) in de weken of zelfs maanden na vaccinatie.
Kleine honden zouden meer blootgesteld zijn: chihuahua, terriërs, teckels, bichon, shetland…

b) Vasculopathie van de oortoppen

Dit syndroom moet worden beschouwd als een klinische presentatie en geen ziekte. Inderdaad, verschillende oorzaken kunnen worden beschuldigd:

• Vaccinale vasculopathie
• Cryoglobuline of cryofibrinogeen vasculopathie
• Familiale vasculopathie van Jack Russel, Duitse herder

c) Genetische vasculopathie

• Bij Duitse herders
  De aandoening begint meestal tussen 4 en 10 weken, 7 tot 10 dagen na vaccinatie. De honden zijn lethargisch, koortsig en vertonen soms gegeneraliseerde lymfadenopathie. Een zwelling van het neusbovenste wordt waargenomen met korsten of zelfs zweren. De laesies breiden zich uit naar de oren, de staartpunt. De voetzolen kunnen gezwollen zijn en meer of minder sterk depigmenteren.
  Histologisch wordt een gemengde vasculaire aantasting, venulen en capillairen, evenals een collageenolyse waargenomen.
  Een spontane genezing wordt meestal waargenomen.
  Een genetische gevoeligheid (autosomaal recessief) wordt vermoed.
• Bij Greyhounds
  De aandoening begint tussen 6 en 72 maanden.
  Een cutane zwelling en vervolgens een diepe, duidelijke ulceratie (van 1 mm tot 10 cm) worden waargenomen ter hoogte van de tarsen, knieën aan de binnenkant van de dijen, zeldzamer bij de voorpoten.
  In 25% van de gevallen zijn deze huidlaesies geassocieerd met nierbeschadiging.
  Histologisch worden tromboses van arteriolen, venulen of capillairen waargenomen.
  Deze afwijkingen zouden worden veroorzaakt door bacteriële toxinen (Coliformen die de voeding verontreinigen) die genetisch “gevoelige” honden aantasten.
• Bij Jack Russels
  De aandoening begint meestal voor de leeftijd van 1 jaar, vaak 2 tot 3 weken na een vaccinatie. Goed gelokaliseerde alopecieën met korsten en ulceraties worden opgemerkt op de botuitsteeksels van de schedel en de ledematen evenals op de randen van de oren. Letsels kunnen soms worden opgemerkt aan de zoolkussens.
  Een genetische aanleg wordt vermoed.

d) Lupische vasculopathie

e) Vasculopathie en toxidermie

f) Vasculopathie geassocieerd met voedsel-/atopische reactie/insectenbeet

g) Vasculopathie geassocieerd met kou en inspanning

• Bij sledehonden is een ischemische vasculitis van de zoolkussens veroorzaakt door kou beschreven. De letsels zouden het gevolg zijn van de overmatige productie van een metaboliet van arachidonzuur, thromboxaan A2 (TxA2). De TxA2 is een krachtige vasoconstrictor die ook plaatjesaggregatie induceert. Er is een vermindering van de bloedstroom in perifere weefsels zoals de zoolkussens waargenomen. De plaatjesaggregatie die de vorming van trombi induceert, zou de weefselischemie verergeren. In sommige ernstige gevallen kan een dood door collaps worden waargenomen.