De canine pododermatitis vormt geen enkele nosologische entiteit, maar vertegenwoordigt eerder een complex en multifactorieel cutaan reactiepatroon, resulterend uit een dynamische interactie tussen primaire oorzaken, predisponerende factoren en perpetuerende elementen. Dit syntheserapport heeft tot doel een uitputtende, genuanceerde en actuele analyse te bieden van de etiologie, de pathofysiologie en de therapeutische strategieën van canine pododermatitis.

Deze review integreert de meest recente wetenschappelijke gegevens, met name de 2025-richtlijnen van de ISCAID (International Society for Companion Animal Infectious Diseases) over het rationele gebruik van antimicrobiële middelen, de consensussen van de WAVD (World Association for Veterinary Dermatology) over demodicose en Malassezia-dermatitis, evenals de technologische vooruitgang in biomodulatie door fluorescentie. De analyse steunt ook op de nieuwe trends van bacteriële resistentie waargenomen in Europa en Azië, waarbij de urgentie wordt benadrukt van een rigoureuze diagnostische aanpak en een therapeutisch beheer dat zuinig omgaat met antibiotica.

In de dagelijkse klinische praktijk blijft canine pododermatitis een van de meest frequente consultatiemotieven, maar ook een van de meest frustrerende voor zowel de dierenarts als de eigenaar. De klinische presentatie, hoewel vaak stereotiep — gekenmerkt door interdigitaal erytheem, alopecie, oedeem en seropurulente exsudatie — maskeert een aanzienlijke etiologische diversiteit. Deze strekt zich uit van alledaagse omgevingshypersensitiviteit tot complexe auto-immuunstoornissen, via ernstige systemische metabole ziekten zoals het hepatocutaan syndroom.

Voor de veterinair dermatoloog ligt de uitdaging niet alleen in het symptomatisch beheer van de ontsteking of de podale pruritus, maar in de precieze opheldering van de onderliggende pathogene cascade. Een inadequate aanpak, vaak beperkt tot herhaalde empirische antibioticatherapie zonder etiologisch onderzoek, leidt onvermijdelijk tot chroniciteit. Deze laatste wordt gekenmerkt door onomkeerbare dermale fibrose, de vorming van folliculaire cysten, het ontstaan van conformationele modificaties van de poot en het opduiken van multiresistente bacteriële stammen, met name de Staphylococcus pseudintermedius resistent tegen meticilline (SPRM) en Gram-negatieve bacillen zoals Pseudomonas aeruginosa of Escherichia coli.

I. Pathofysiologie en Functionele Anatomie: Het Terrein van de Ziekte

1.1 De Interdigitale Huidbarrière en het Podale Microklimaat

Het begrip van de pathogenese begint met de analyse van de functionele anatomie. De huid van de interdigitale ruimten vertoont bijzonderheden die haar intrinsiek predisponeren tot ontsteking en infectie. In tegenstelling tot de gladde huid is het interdigitale epidermis uitzonderlijk rijk aan talg- en apocriene klieren. Deze klierdichtheid, gecombineerd met de “gesloten” anatomische configuratie van de interdigitale ruimte, creëert een warm, vochtig en lipiderijk microklimaat, bijzonder gunstig voor microbiële proliferatie.

Dit milieu vormt een ideale ecologische niche voor commensale populaties, met name coagulase-positieve stafylokokken en de lipide-afhankelijke gist Malassezia pachydermatis. Bovendien is de huidbarrière op dit niveau onderworpen aan constante en intense mechanische belasting door de locomotie en het gewicht van het dier. Elke verandering van deze barrière, of deze nu van allergische, parasitaire of traumatische oorsprong is, maakt de penetratie van allergenen en pathogenen mogelijk, wat een vaak disproportionele lokale immuunrespons triggert.

1.2 Het Concept van Folliculaire Cyste en Furunculose: Mechanisme van Chroniciteit

Een centraal pathofysiologisch mechanisme in het tot stand komen van de chroniciteit van pododermatitis is de ruptuur van de haarfollikel, leidend tot furunculose. Dit fenomeen wordt vaak slecht begrepen en ten onrechte gekwalificeerd als “talgcyste”. Onder invloed van de initiële ontsteking (te wijten aan een allergie of demodicose) of frictionele trauma’s (slechte beenstanden, overgewicht), raakt het folliculaire ostium verstopt door hyperkeratose. Deze obstructie leidt tot een cystische dilatatie van de follikel.

De ruptuur van de verzwakte folliculaire wand geeft vervolgens de inhoud van de follikel vrij in het omliggende dermis: vrij keratine, haarstengels en bacteriën. Keratine, eenmaal buiten de follikel, wordt herkend als een endogeen vreemd lichaam door het immuunsysteem. Het triggert een ernstige pyogranulomateuze ontstekingsreactie, aanvankelijk steriel, die snel evolueert naar een diepe bacteriële infectie. De haarfragmenten werken als persisterende irriterende stekels, die de ontsteking in stand houden zelfs na de schijnbare bacteriële sterilisatie. Het is dit vreemd-lichaam-reactieproces dat verklaart waarom antibiotica alleen systematisch falen om chronische nodulaire laesies op te lossen en waarom chirurgie of laser soms vereist zijn.

II. Algoritmische en Beredeneerde Diagnostische Aanpak

Geconfronteerd met een pododermatitis moet de klinische aanpak rigoureus, sequentieel en exhaustief zijn om diagnostische fouten en onnodige voorschrijving van symptomatische behandelingen die de primaire oorzaak maskeren te vermijden.

2.1 Anamnese en Commemoratieven: De Initiële Aanwijzingen

Het klinisch onderzoek begint met een gedetailleerde anamnese. De leeftijd van optreden van de tekenen is een belangrijke discriminerende indicator. Een pododermatitis die optreedt bij een jonge hond (minder dan een jaar) moet de clinicus onmiddellijk oriënteren naar een juveniele demodicose of een vroege atopische dermatitis. Omgekeerd, het optreden van podale laesies bij een oude hond, zonder dermatologische antecedenten, vereist het overwegen van ernstige metabole oorzaken zoals het hepatocutaan syndroom, neoplasieën (plaveiselcelcarcinoom, cutaan lymfoom) of auto-immuunziekten (pemphigus foliaceus).

De seizoensgebondenheid van de tekenen is een ander belangrijk element: een exacerbatie in de lente of zomer suggereert een omgevingsatopie (pollen), terwijl een niet-seizoensgebonden pododermatitis kan wijzen op een voedselallergie of een niet-allergische oorzaak. Het begrip van besmetting naar andere dieren in het huishouden of naar eigenaars (pruritus bij de mens) oriënteert naar een zoönotische parasitaire oorsprong, zoals sarcoptic mange, of schimmelinfectie, zoals dermatofytose.

2.2 Dermatologisch Klinisch Onderzoek

Het lichamelijk onderzoek mag niet beperkt blijven tot alleen de extremiteiten. De verdeling van de laesies over het lichaam biedt waardevolle aanwijzingen over de etiologie:

• Geïsoleerde pododermatitis (unipodale): Deze presentatie suggereert een lokale oorzaak zoals een vreemd lichaam (grasspriet), een trauma, een neoplasie, of een gelokaliseerde opportunistische schimmelinfectie.
• Gegeneraliseerde pododermatitis (quadripodale): De gelijktijdige aantasting van de vier poten is sterk suggestief voor systemische oorzaken: allergieën (voedsel of omgeving), auto-immuunziekten (pemphigus), metabole oorzaken, of leishmaniose.
• Precieze lokalisatie op de poot: Een aantasting van de voetzolen (hyperkeratose, ulcera, depigmentatie) oriënteert naar pemphigus, het hepatocutaan syndroom of leishmaniose, terwijl een strikt dorsale interdigitale aantasting klassiek is voor atopie of demodicose.

2.3 Onmiddellijke Aanvullende Onderzoeken

Het diepe huidschraapsel en het trichogram zijn niet-onderhandelbare imperatieven. Ze moeten systematisch worden uitgevoerd om demodicose uit te sluiten, zelfs bij de volwassen hond die schijnbare antiparasitaire profylaxe ontvangt (isoxazolines), omdat therapeutische faalfactoren, compliantieproblemen of ernstige immuundeficiënties kunnen optreden. In chronische vormen met fibrose kunnen de mijten moeilijk aan te tonen zijn door schraapsel; de huidbiopsie wordt dan noodzakelijk.

2.4 Cutane Cytologie: De Hoeksteen van de Infectieuze Diagnose

De cytologie, uitgevoerd door directe impressie, door wattenstaafje of door fijnenaaldaspiratie voor nodules, is het meest rendabele en meest informatieve onderzoek. Het maakt het mogelijk objectief de aanwezigheid te kwantificeren van:

• Bacteriën: Het onderscheid tussen cocci (gewoonlijk Staphylococcus) en staafjes is cruciaal. De aanwezigheid van staafjes moet de clinicus onmiddellijk waarschuwen voor een mogelijke Gram-negatieve infectie, mogelijk Pseudomonas, wat een onmiddellijke bacteriële kweek rechtvaardigt.
• Gisten: De detectie van Malassezia pachydermatis (gisten in de vorm van een “fles” of “pinda”) is frequent in allergische pododermatitis.
• Ontstekingscellen: De karakterisering van het infiltraat (gedegenereerde neutrofielen, eosinofielen, macrofagen, acantholytische cellen) oriënteert de diagnose. De aanwezigheid van acantholytische cellen in sheets suggereert sterk een pemphigus foliaceus.

III. Etiologie: Gedetailleerde Classificatie van Primaire Oorzaken

Het is fundamenteel om de primaire oorzaken, die het proces initiëren, te onderscheiden van de secundaire oorzaken (infecties) en perpetuerende (anatomische modificaties). De behandeling van secundaire oorzaken zonder beheer van de primaire oorzaak leidt onvermijdelijk tot recidief.

3.1 Allergische Dermatosen: De Overheersende Oorzaak

Allergieën vormen verreweg de meest frequente primaire oorzaak van chronische canine pododermatitis.

• Canine Atopische Dermatitis (CAD): Podale pruritus is een cardinaal teken van CAD, vaak het eerste dat verschijnt. Het interdigitale erytheem, aanvankelijk ventraal dan dorsaal, en het compulsieve likken veroorzaken een karakteristieke bruinverkleuring van de haren door speeksel porfyrines (speeksel chromonychie). De ICADA-richtlijnen benadrukken het belang van multimodaal beheer, gericht op zowel de disfunctie van de huidbarrière als de immuunregulatie.
• Voedselallergie (Ongewenste Reactie op Voedsel): Klinisch niet te onderscheiden van CAD, kan het zich manifesteren door een geïsoleerde pododermatitis of geassocieerd met spijsverteringsstoornissen (zachte ontlasting, borborygmi) en otitis. Het eliminatiedieet blijft de “gouden standaard” voor diagnose.
• Contactdermatitis: Vaak onderdiagnosticeerd, treft het voornamelijk de gladde zones in direct contact met de grond (palmaire/plantaire oppervlak van de tenen, ventrale interdigitale ruimten) terwijl de dorsale behaarde ruimten worden gespaard. Frequente allergenen zijn onder meer schoonmaakproducten voor vloeren, meststoffen, cement of bepaalde planten (Pampasgras, Tradescantia).

Pododermatitis van atopische oorsprong

3.2 Parasitaire Ziekten

• Demodicose door Demodex canis: De podale vorm, of pododemodicose, kan een chronisch residu zijn van een onopgeloste gegeneraliseerde juveniele vorm of de novo verschijnen op volwassen leeftijd. Bij volwassenen is het vaak geassocieerd met onderliggende immunosuppressie (hypothyroïdie, Cushing-syndroom, chemotherapie, langdurige corticotherapie). De laesies zijn typisch schilferig, alopecisch, comedoon en gehyperpigmenteerd (“blauwe poten”), en evolueren vaak naar een ernstige diepe pyodermitis met furunculose en uitgesproken oedeem.
• Demodicose door Demodex injai: Deze parasiet, morfologisch langer dan D. canis, verblijft bij voorkeur in de talgklieren. Hoewel het klassiek een dorsale seborrheïsche dermatitis veroorzaakt (“vette keratoseborrheïsche toestand”) bij Terriërs, kan het ook podale pruritus en diffuus erytheem induceren, vaak verward met een allergie.
• Dermatitis door Pelodera strongyloides: Deze saprofytische nematode dringt de huid binnen in contact met vochtig en bevuild strooisel (stro). Het veroorzaakt een erythemateuze, alopecische en extreem jeukende pododermatitis, die de zones aantast die in contact zijn met de grond.
• Ankylostomiasis: De larven van Ancylostoma kunnen percutaan binnendringen ter hoogte van de interdigitale ruimten, wat een papuleuze jeukende dermatitis en hyperkeratose van de voetzolen veroorzaakt.

3.3 Endocrinopathieën en Metabole Ziekten

De hypothyroïdie en hyperadrenocorticisme (Cushing-syndroom) veroorzaken niet direct een inflammatoire pododermatitis per se, maar predisponeren sterk tot secundaire bacteriële en schimmelinfecties door verandering van de cutane immuniteit en de epidermale barrière. De cutane calcinose dystrofisch, complicatie van het iatrogene of spontane Cushing-syndroom, kan zich manifesteren door harde, witachtige en verkalkte plaques op de voetzolen of in de interdigitale ruimten, omgeven door een vreemd-lichaam ontstekingsreactie.

De necrotiserende oppervlakkige dermatitis

Ook wel migrerend necrotiserend erytheem genoemd, is dit een ernstige dermatose geassocieerd met een ernstige chronische vacuolaire hepatopathie of, zeldzamer, met een pancreastumor die glucagon afscheidt (glucagonoom). De pathogenese omvat een diep tekort aan circulerende essentiële aminozuren, wat necrose van keratinocyten van de granulaatlaag veroorzaakt. De podale laesies zijn karakteristiek en pijnlijk: ernstige hyperkeratose van de voetzolen met diepe scheuren, exsudatief erytheem en aanhangend korstvorming. De histopathologie onthult het pathognomonische teken “Rood, Wit en Blauw” (parakeratose, oedeem, basale hyperplasie). Het echografisch aspect van de lever in “honingraat” (honeycomb pattern) is zeer suggestief.

Pododermatitis door een necrotiserende oppervlakkige dermatitis

3.4 Auto-immuunziekten en Immuun-gemedieerde Ziekten

• Pemphigus Foliaceus: Dit is de meest frequente auto-immuunziekte bij de hond. Het richt zich op desmoglein-1, wat leidt tot oppervlakkige acantholyse. Klinisch manifesteert het zich door pustels (zelden intact omdat ze fragiel zijn), epidermale kraagjes, geelachtig korstvorming en villeuse hyperkeratose van de voetzolen, vaak pijnlijk. Aantasting van de klauwen is zeldzaam, in tegenstelling tot gezichts- en ooraantasting. Recente studies suggereren dat de aanwezigheid van gelijktijdige vasculopathische laesies de prognose verduistert.
• Symmetrische Lupoïde Onychodystrofie (SLO): Deze aandoening, bij voorkeur treffend de Duitse Herder, de Gordon Setter en de Bearded Collie, is uniek omdat het uitsluitend de klauwen aantast. Het begint vaak met het acute en pijnlijke verlies van een of twee klauwen (onychomadesis), gevolgd sequentieel door de aantasting van alle klauwen op meerdere poten. De hergroei is abnormaal, wat broze, misvormde, korte en brokkelige klauwen geeft (onychodystrofie). Het wordt beschouwd als een vasculopathie of interface dermatitis die specifiek gericht is op de nagelmatrix.

Podale aantasting bij pemphigus foliaceus

3.5 Canine Leishmaniose

In endemische gebieden (Middellandse Zeegebied) of bij honden die hebben gereisd, moet leishmaniose door Leishmania infantum systematisch worden overwogen bij elke pododermatitis. De parasiet induceert een complexe immuunrespons. Naast exfoliatieve dermatitis (reuzenschilfers) veroorzaakt het een spectaculaire onychogryphose (abnormaal lange en gebogen klauwen zoals ramshoorns). Dit symptoom is niet slechts een hypertrofie, maar resulteert uit een chronische ontsteking van de nagelmatrix gemedieerd door de depositie van circulerende immuuncomplexen. Ulcera van de voetzolen, naso-digitale hyperkeratose en necrotiserende vasculitis van de oorpunten zijn ook frequent.

IV. Predisponerende en Perpetuerende Factoren: De Vicieuze Cirkel

De herkenning van deze factoren is net zo cruciaal als de identificatie van de primaire oorzaak. Het negeren van perpetuerende factoren veroordeelt elke medische therapie tot falen op lange termijn.

4.1 Conformationele en Biomechanische Factoren

De zware kortharige rassen (Engelse Bulldog, Franse Bulldog, Labrador, Boxer, Bull Terrier) zijn genetisch gepredisponeerd. Obesitas verergert het probleem aanzienlijk door de druk op de voetzolen te verhogen en het samendrukken van de interdigitale ruimten te veroorzaken (splayed toes). Deze samenpersing verhoogt het wrijvingsoppervlak huid tegen huid tijdens het lopen. Bovendien bevorderen de zogenaamde “verwijde” poten of die met diepe zwemvliezen vochtretentie en maceratie.

4.2 De “Traumatische Folliculitis” en Interdigitale Cysten

Interdigitale cysten en furunculose worden vaak in stand gehouden door een eenvoudige maar verwoestende mechanische factor: de aard van het haar. Bij rassen met kort en stijf haar werken de gebroken haren als naalden. Tijdens het lopen duwt de constante wrijving deze gebroken haarstengels achteruit, in het dermis of door de folliculaire wand (ingegroeide haren). Dit creëert een vicieuze cirkel: ontsteking -> oedeem -> verhoogde wrijving -> folliculaire ruptuur -> vreemd-lichaam-reactie -> fibrose. De littekenfibrosis eindigt met het gevangen nemen van folliculaire debris, wat nidussen van chronische infectie vormt die ontoegankelijk zijn voor antibiotica en immuunafweer.

V. Geavanceerd Therapeutisch Beheer: 2025 Protocollen

Het beheer van canine pododermatitis is in wezen multimodaal. Het moet gelijktijdig:

1. De infectie behandelen (bacterieel en schimmel).
2. De ontsteking en pruritus controleren om zelftrauma te stoppen.
3. De primaire oorzaak identificeren en beheren.
4. Perpetuerende factoren corrigeren (chirurgie, gewichtsbeheer).

5.1 Beheer van Bacteriële Infecties: Nieuwe ISCAID 2025 Richtlijnen

De nieuwe richtlijnen van de ISCAID, gepubliceerd in 2025, markeren een keerpunt in de aanpak van pyodermitis, met nadruk op drastische vermindering van het systemisch gebruik van antibiotica om de toenemende antibioticaresistentie te bestrijden.

Oppervlakkige en Oppervlakte Pyodermitis

Voor infecties beperkt tot het oppervlak (intertrigo) of tot oppervlakkige follikels, is topische behandeling nu de absolute regel in de eerste lijn. Het gebruik van shampoos, schuimen of doekjes op basis van chloorhexidine (concentratie 2% tot 4%) wordt dagelijks of om de twee dagen aanbevolen. Mupirocine-zalf is een uitstekende optie voor gelokaliseerde focale laesies, met name tegen multiresistente stafylokokken.

Diepe Pyodermitis en Furunculose

Systemische antibioticatherapie blijft vaak noodzakelijk voor diepe vormen (furunculose, cellulitis), maar moet imperatief worden geleid door een bacteriële kweek en antibiogram. Empirische antibioticatherapie wordt sterk afgeraden in deze context.

• Duur van de behandeling: Deze is verlengd. De huidige aanbevelingen adviseren een behandeling van ten minste 4 tot 6 weken, en vooral de voortzetting van de behandeling gedurende 2 tot 3 weken na volledige klinische resolutie van de laesies (verdwijning van palpabele nodules). Voortijdig stoppen is de belangrijkste oorzaak van recidief.
• Keuze van moleculen (ISCAID Hiërarchie):

• Niveau 1 (Eerste lijn indien antibiogram gunstig): Cefalexine, Amoxicilline-Clavulaanzuur, Clindamycine, Trimethoprim-Sulfonamiden (TMS).
• Niveau 2 (Reserve moleculen): Fluoroquinolonen (Enrofloxacine, Marbofloxacine, Pradofloxacine), Doxycycline, Minocycline. Alleen te gebruiken op bewijs van resistentie tegen niveau 1 moleculen.

Recente Gegevens over Resistentie (2024-2025)

Recente epidemiologische studies uitgevoerd in Europa en China hebben verontrustende trends aan het licht gebracht. Een hoge resistentie van Escherichia coli (vaak betrokken bij chronische diepe pododermatitis) tegen amoxicilline is waargenomen (tot 62% resistentie). Daarentegen blijft de gevoeligheid voor Trimethoprim-Sulfonamide (TMS) relatief stabiel, wat het een rationelere empirische optie (in afwachting van kweek) maakt dan penicillines voor vermoedens van Gram-negatieven. Resistentie tegen amoxicilline-clavulaanzuur vertoont een dalende trend in sommige regio’s, wat suggereert dat de efficiëntie behouden blijft indien oordeelkundig gebruikt.

Type Infectie	Aanbevolen Therapeutische Aanpak (ISCAID 2025 Consensus)	Gemiddelde Behandelingsduur	Geprefereerde Moleculen
Oppervlakte / Intertrigo	Alleen topisch (Chloorhexidine 4%, Mupirocine)	2-3 weken	Lokale antiseptica
Oppervlakkig	Topisch prioriteit +/- Kort systemisch	3 weken (1 week na genezing)	Cefalexine, Clindamycine
Diep (Furunculose)	Systemisch (volgens antibiogram) + Adjuvant topisch	4-8 weken + (2-3 weken na genezing)	Volgens kweek (vaak Fluoroquinolonen, TMS)
MRSA / SPRM	Agressief topisch + Gericht systemisch (indien mogelijk)	Variabel	Chlooramfenicol, Doxycycline

 

5.2 Beheer van Schimmelinfecties (Malassezia)

De Malassezia-dermatitis compliceert frequent allergieën, wat intense pruritus, een ranzige geur en bruinachtig exsudaat veroorzaakt.

• Topische behandeling: Vaak voldoende. Shampoos met 2% miconazool en 2% chloorhexidine.
• Systemische behandeling: Bij falen van topisch, ernstige aantasting of conformatie die lokale zorg moeilijk maakt.

• Itraconazool: 5 mg/kg/dag of gepulseerd protocol (2 opeenvolgende dagen per week).
• Ketoconazool: 5-10 mg/kg/dag (let op hepatotoxiciteit).
• Terbinafine: 30 mg/kg/dag.

5.3 Strategieën voor Beheer van Ontsteking en Pruritus

Snelle controle van pruritus is essentieel om de “pruritus-krabben-ontsteking” cyclus te doorbreken.

• Glucocorticoïden (Prednisolon/Methylprednisolon): Blijven het snelste en meest effectieve hulpmiddel om ernstig oedeem en inflammatoire fibrose van interdigitale cysten in de acute fase te verminderen. Anti-inflammatoire dosis (0,5-1 mg/kg/dag) in korte kuur.
• Oclacitinib (JAK-remmer): Zeer effectief voor de controle van allergische pruritus met een snelle werking (vergelijkbaar met steroïden). Vergelijkende studies (Little et al., 2015) toonden aan dat oclacitinib sneller werkt dan ciclosporine en met minder gastro-intestinale bijwerkingen. Het is ideaal voor therapeutische diagnose van atopie.
• Lokivetmab (Monoklonaal antilichaam anti-IL31): Richt zich specifiek op interleukine-31, belangrijke mediator van atopische pruritus. Het is een veilige optie, zonder metabole of immunosuppressieve bijwerkingen, bruikbaar bij jonge honden of die met comorbiditeiten.
• Ciclosporine: Effectief voor chronische gevallen van atopie en bepaalde auto-immuunziekten, maar de werking is traag (4 tot 6 weken voor maximaal effect), wat het nut in acute fase beperkt.

5.4 Innovatieve Therapieën: Biomodulatie door Fluorescentie (Phovia)

De Biomodulatie door Fluorescentie (FLE – Fluorescent Light Energy) vertegenwoordigt een grote technologische vooruitgang en niet-invasieve voor het beheer van diepe pyodermitis en interdigitale furunculose.

• Mechanisme: Het Phovia-systeem is gebaseerd op de applicatie van een gel met specifieke chromoforen, verlicht door een blauwe LED-lamp. De chromoforen absorberen blauwe fotonen en zenden lichtenergie uit door fluorescentie op verschillende golflengten (groen, geel, rood) in het zichtbare spectrum. Deze energie dringt door op verschillende diepten van het dermis, stimuleert cellulaire mitochondriën, bevordert ATP-productie, vermindert ontsteking en stimuleert weefselregeneratie, terwijl het een direct bactericide effect heeft.
• Klinische Efficiëntie: Prospectieve gerandomiseerde klinische studies (Marchegiani et al., 2021, 2022) toonden aan dat de toevoeging van FLE aan standaard antibiotische behandeling de klinische genezing significant versnelt (vermindering van de behandelingstijd nodig voor resolutie) en de kwaliteit van littekenvorming van diepe laesies verbetert. Een protocol van wekelijkse applicatie bleek statistisch even effectief als twee applicaties per week, wat de naleving door eigenaars aanzienlijk vergemakkelijkt.

5.5 Chirurgische Opties: Het Laatste Redmiddel

Bij chronische fibrotische pododermatitis refractair aan alle optimale medische behandeling (en alleen na strikte controle van primaire oorzaken), kan chirurgie worden overwogen als reddingsprocedure (“salvage procedure”).

• CO2 Laserchirurgie: Maakt precieze excisie mogelijk van cysten, zieke follikels en gefibroseerd weefsel met uitstekende hemostase en sterilisatie van de operatieplaats. Het is de techniek bij uitstek voor focale nodulaire laesies.
• Fusie Podoplastie (Fusion Podoplasty): Deze zware ingreep bestaat uit het exciseren van alle zieke interdigitale weefsels en het aan elkaar hechten van de tenen (fusie van de voetzolen). Hoewel effectief voor het elimineren van chronische pijn en terugkerende infecties, vertoont het een hoog percentage postoperatieve complicaties: wonddehiscentie (zeer frequent), necrose, en lange en pijnlijke herstelperiode. Bovendien tonen follow-up studies (Papazoglou et al., 2011) dat sommige honden een resterende mechanische kreupelheid of loopbelemmering op lange termijn behouden. Deze chirurgie moet alleen worden voorgesteld in uiterste gevallen (“end-stage pododermatitis”).

VI. Specifieke Behandelingen volgens Etiologie

De aanpassing van het protocol aan de precieze etiologie is de sleutel tot succes.

6.1 Symmetrische Lupoïde Onychodystrofie (SLO)

De behandeling van SLO is in wezen medisch en moet vaak levenslang worden onderhouden.

• Basisprotocol (Zachte immunomodulatie): De combinatie van Tetracycline (of Doxycycline) en Niacinamide (Vitamine B3) is de historische behandeling bij uitstek. De aanbevolen doseringen zijn 250 mg van elk (voor honden <20kg) tot 500 mg van elk (honden > 20kg), drie keer per dag. Dit protocol wordt vaak geassocieerd met massale supplementatie in Essentiële Vetzuren (Omega-3), met name EPA (Eicosapentaeenzuur), in hoge doses (400 mg/10kg).
• Refractaire gevallen: Als de respons onvoldoende is na 2-3 maanden, kunnen krachtigere immunosuppressiva zoals Prednisolon, Azathioprine of Pentoxifylline (om de microcirculatie te verbeteren) worden toegevoegd.
• Chirurgie: Verwijdering van klauwen (onychectomie) is zeer zelden nodig, behalve bij onbeheersbare pijn aan een specifieke klauw. Spontane onychomadesis maakt deel uit van de natuurlijke evolutie van de ziekte.

6.2 Hepatocutaan Syndroom (SND)

De prognose is somber, met een mediane overleving vaak kort. Het beheer is palliatief en in wezen voedingskundig, gericht op het corrigeren van hypoaminoacidemie.

• Infusie van aminozuren: De intraveneuze toediening van kristallijne aminozuuroplossingen (type Aminosyn 10%) is de hoeksteen van de behandeling. Het protocol omvat trage infusies (over 8-10u) herhaald elke 2 tot 3 weken om het katabole tekort aan te vullen en cutane laesies te verminderen.
• Oraal voedingsbeheer: Een dieet rijk aan hoogwaardige eiwitten is imperatief. De toevoeging van rauw eigeel (3 tot 6 per dag afhankelijk van de grootte van de hond) is een eenvoudige en effectieve methode om aminozuren te leveren. Supplementatie met Zink (Zink Methionine) en essentiële vetzuren wordt ook aanbevolen.
• Geavanceerde therapieën: In de zeldzame gevallen van geïdentificeerd glucagonoom, heeft chirurgische excisie of het gebruik van somatostatine-analogen (Octreotide) om glucagonsecretie te remmen veelbelovende resultaten getoond maar blijft kostbaar.

6.3 Canine Leishmaniose

De behandeling is gebaseerd op de synergistische combinatie van een leishmanicide en een leishmaniostaat.

• Standaard Protocol: Meglumine antimoniate (Glucantime) in SC-injectie gedurende 4 weken + Allopurinol per os op lange termijn (6 tot 12 maanden minimum).
• Alternatief: Miltefosine per os + Allopurinol (nuttig bij nierinsufficiëntie die het gebruik van antimonialen beperkt).
• Beheer van Immuuncomplexen: Allopurinol helpt de parasitaire lading te verminderen en dus de vorming van immuuncomplexen verantwoordelijk voor onychogryphose en glomerulonefritis. Monitoring van de nierfunctie heeft prioriteit boven het beheer van cutane tekenen.

Conclusie

Het beheer van canine pododermatitis vereist van de klinische dierenarts een heroverweging van traditionele praktijken. Het is nooit een eenvoudige “pootinfectie” te behandelen met een antibiotica-injectie, maar een complex alarmsignaal dat een lokale of systemische dysfunctie weerspiegelt. De sleutel tot therapeutisch succes ligt in het opgeven van reflexmatige antibioticatherapie ten gunste van een volledige onderzoekende aanpak (cytologie, schraapsels, biopsie) en een multimodale therapie.

De integratie van de nieuwe ISCAID-richtlijnen, die topische therapie bevoorrechten, en de adoptie van adjuvante technologieën zoals biomodulatie door fluorescentie, maken het nu mogelijk om gevallen te beheren die voorheen als hopeloos werden beschouwd. Geconfronteerd met de wereldwijde opkomst van bacteriële resistenties, moet de veterinair dermatoloog de bewaker zijn van een verantwoordelijke, precieze en feitelijke geneeskunde, waarbij elk voorschrift wordt gerechtvaardigd door diagnostisch bewijs.

Referenties

Loeffler, A., Cain, C. L., Ferrer, L., Nishifuji, K., Varjonen, K., Papich, M. G., Guardabassi, L., Frosini, S. M., Barker, E. N., & Weese, J. S. (2025). Antimicrobial use guidelines for canine pyoderma by the International Society for Companion Animal Infectious Diseases (ISCAID). Veterinary Dermatology, 36, 234–282.

Marchegiani, A., Fruganti, A., Spaterna, A., Cerquetella, M., Tambella, A. M., & Paterson, S. (2021). The Effectiveness of Fluorescent Light Energy as Adjunct Therapy in Canine Deep Pyoderma: A Randomized Clinical Trial. Veterinary Medicine International, 2021, 6643416.

Mueller, R. S., Rosenkrantz, W., Bensignor, E., Karaś-Tęcza, J., Paterson, T., & Shipstone, M. A. (2020). Diagnosis and treatment of demodicosis in dogs and cats: Clinical consensus guidelines of the World Association for Veterinary Dermatology. Veterinary Dermatology, 31(1), 4–e2.

Bond, R., Morris, D. O., Guillot, J., Bensignor, E. J., Robson, D., Mason, K. V., Kano, R., & Hill, P. B. (2020). Biology, diagnosis and treatment of Malassezia dermatitis in dogs and cats: Clinical consensus guidelines of the World Association for Veterinary Dermatology. Veterinary Dermatology, 31(1), 27–e4.

Little, P. R., King, V. L., Davis, K. R., Cosgrove, S. B., & Stegemann, M. R. (2015). A blinded, randomized clinical trial comparing the efficacy and safety of oclacitinib and ciclosporin for the control of atopic dermatitis in client-owned dogs. Veterinary Dermatology, 26, 23–e8.

Auxilia, S. T., Hill, P. B., & Thoday, K. L. (2001). Canine symmetrical lupoid onychodystrophy: a retrospective study with particular reference to management. Journal of Small Animal Practice, 42(2), 82–87.

Papazoglou, L. G., Ellison, G. W., Farese, J. P., et al. (2011). Fusion Podoplasty for the Management of Chronic Pedal Conditions in Seven Dogs and One Cat. Journal of the American Animal Hospital Association, 47(6), e199–e205

Marsella, R. (2025). How to Determine the Causes of Pododermatitis in Small Animals. Today’s Veterinary Practice.

Bajwa, J. (2016). Canine pododermatitis. The Canadian Veterinary Journal, 57(9), 991–993.

World Association for Veterinary Dermatology (WAVD). (2025). Clinical Consensus Guidelines [Online]. Available at: wavd.org

International Society for Companion Animal Infectious Diseases (ISCAID). (2025). Guidelines for the diagnosis and management of bacterial urinary tract infections in dogs and cats.

Forsythe, P. (2015). Canine Pododermatitis. World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings.

Outerbridge, C. A. (2013). Hepatocutaneous Syndrome. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice.