In occasione dell’ultimo congresso americano di Dermatologia Veterinaria tenutosi a Orlando, Florida, il nostro collega Paul Bloom ha avuto l’opportunità di fare un punto completo sulle alopecie non pruriginose nel cane, presentando il suo approccio diagnostico completo.
Luglio 2025
Infatti, l’approccio sistematico alle alopecie non pruriginose nel cane presenta spesso una sfida diagnostica per il veterinario praticante. Affrontando metodicamente ogni caso, è necessario innanzitutto determinare se l’affezione è congenita o acquisita, per poi valutarne la distribuzione focale o diffusa. Queste prime osservazioni orientano efficacemente verso un panel più ristretto, permettendo così di ottimizzare l’approccio clinico.
Le cause di alopecia non pruriginosa includono dermatopatie ischemiche, adenite sebacea, varie endocrinopatie e displasie follicolari. Per ciascuna di queste entità, devono essere implementati un approccio diagnostico rigoroso e strategie terapeutiche appropriate, tenendo conto sia degli elementi clinici che delle aspettative dei proprietari.
Approccio diagnostico iniziale
L’esame di un cane che presenta un’alopecia non pruriginosa richiede un approccio strutturato e metodico. Di fronte a un animale che presenta perdita di pelo senza prurito associato, il primo passo è determinare se l’affezione è congenita o acquisita. Questa distinzione fondamentale orienta immediatamente il percorso diagnostico verso gruppi patologici specifici.
Se l’alopecia è acquisita, il passo successivo è stabilire se la sua distribuzione è focale/multifocale o simmetrica/diffusa. Questa differenziazione topografica costituisce un bivio decisionale importante nell’algoritmo diagnostico delle alopecie canine. Infatti, le cause sottostanti differiscono considerevolmente a seconda del modello di distribuzione osservato.
Valutazione dell’alopecia focale a multifocale
Quando ci troviamo di fronte a un’alopecia focale a multifocale, le prime domande da porsi sono:
-
Ci sono papule, pustole o collaretti epidermici?
-
Se sì, e se queste lesioni sono follicolari, bisogna considerare:
- Una piodermite
- La demodicosi
- Le dermatofitosi
- E nel caso di pustole follicolari, considerare anche il pemfigo
-
-
-
In assenza di tali lesioni, è opportuno determinare se l’alopecia è autoindotta
- Se è così, pensare ad allergie o parassiti
- Se no, orientarsi verso una biopsia per cercare problemi infiammatori, strutturali, ciclici o neoplastici
-
Questo approccio metodico permette di ridurre considerevolmente il campo delle diagnosi differenziali e di evitare alcune indagini inutili. La presenza di lesioni primarie come papule e pustole suggerisce generalmente un processo infettivo o infiammatorio, mentre l’assenza di queste lesioni orienta maggiormente verso processi strutturali o disfunzionali che interessano il ciclo pilifero.
Esclusione delle cause pregresse
Prima di considerare una biopsia per un’alopecia focale a multifocale, è imperativo escludere sistematicamente le seguenti cause che possono essere escluse tramite una buona anamnesi e/o esami complementari immediati:
- Le cause congenite
- Le cause pruriginose
- Le cause infettive
Questo rigore nell’approccio diagnostico evita indagini invasive premature e orienta verso trattamenti più specifici ed efficaci. Gli esami complementari come i raschiati cutanei, i tricogrammi e le colture fungine devono essere eseguiti prima di qualsiasi biopsia per escludere in particolare la demodicosi e le dermatofitosi, cause frequenti di alopecie focali a multifocali.
Dermatopatie ischemiche
Le dermatopatie ischemiche costituiscono un importante gruppo di cause di alopecia focale a multifocale nel cane. Sono caratterizzate da lesioni risultanti da un’alterazione della vascolarizzazione cutanea, compromettendo così l’apporto sanguigno ai follicoli piliferi e alle altre strutture della pelle.
Definizione e classificazione
Si distinguono due categorie principali in base alle loro presentazioni istopatologiche:
- La vasculite: caratterizzata dalla presenza di cellule infiammatorie nella parete dei vasi
- La vasculopatia: contrassegnata da danni vascolari senza infiammazione significativa
All’istopatologia, la vasculopatia si traduce in una perdita di cellule endoteliali e un ispessimento delle pareti vascolari, senza infiltrazione cellulare infiammatoria significativa. Queste lesioni rappresentano essenzialmente l’impronta di un precedente processo infiammatorio che si è risolto, lasciando sequele vascolari. Sono “cicatrici vascolari” che testimoniano un episodio infiammatorio passato.
Dermatomiosite
La dermatomiosite è una genodermatosi che colpisce principalmente i Collie e i Pastori delle Shetland. L’età di insorgenza si situa generalmente tra le sei settimane e un anno, ma i segni sono solitamente osservati prima dei sei mesi di età. Si tratta di una malattia infiammatoria autoimmune che colpisce sia la pelle che i muscoli.
Dermatomiosite
Presentazione clinica
Le lesioni cutanee includono:
- Aree focali a multifocali di alopecia
- Squame e croste
- Potenziali erosioni e ulcere
- Depigmentazione e iperpigmentazione variabili
- Possibilmente una necrosi simile a un infarto, in particolare sulle orecchie
- Cicatrici
- Petecchie e porpora
La distribuzione caratteristica include il viso, le giunzioni muco-cutanee, l’estremità della coda e delle orecchie, nonché le aree di punti di pressione come i gomiti e i garretti. Si può anche osservare un coinvolgimento delle regioni carpale e tarsale, un’alopecia tronculare, e talvolta un’onicodistrofia.
Le manifestazioni muscolari, sebbene meno frequenti, possono essere proporzionali alla gravità delle lesioni cutanee. Comprendono un’atrofia dei muscoli masticatori e locomotori, e talvolta un megaesofago. Questo coinvolgimento muscolare si verifica generalmente dopo lo sviluppo delle lesioni cutanee.
Alopecia indotta dalla vaccinazione
Un caso particolare di dermatopatia ischemica è l’alopecia indotta dalla vaccinazione, principalmente associata al vaccino antirabbico. Le lesioni appaiono generalmente da 2 a 12 mesi dopo la somministrazione del vaccino e colpiscono più frequentemente le piccole razze bianche.
Il meccanismo implicato è una reazione di ipersensibilità di tipo III, in cui un antigene solubile si lega a IgG o IgM, formando complessi immuni che si depositano nei piccoli vasi. Questi complessi immuni provocano un’infiammazione vascolare locale o a distanza.
Questo fenomeno spiega perché le lesioni possono apparire a distanza dal sito di iniezione – tipicamente all’estremità delle orecchie nonostante l’iniezione altrove sul corpo. La via di somministrazione (sottocutanea o intramuscolare) non influenza l’insorgenza di questa reazione.
Le lesioni cliniche consistono in aree focali (a volte multifocali) di alopecia, squame, placche, iperpigmentazione, noduli, erosioni, croste e atrofia cutanea (cicatrici). All’istopatologia, oltre ai tipici cambiamenti di vasculite, si osservano una pannicolite settale e noduli linfoidi focali con un materiale blu pallido nel tessuto sottocutaneo, probabilmente l’adiuvante persistente del vaccino.
Vasculite idiopatica
La vasculite idiopatica può verificarsi in qualsiasi razza e presentare una forma localizzata o generalizzata. La distinzione tra una forma generalizzata associata a un vaccino e una forma idiopatica generalizzata si basa essenzialmente sull’anamnesi, in particolare sull’esistenza di una vaccinazione recente.
Le particolarità istopatologiche della forma associata ai vaccini includono:
- Una pannicolite settale
- Dei noduli linfoidi focali
- Un materiale blu pallido che evoca l’adiuvante persistente nel tessuto sottocutaneo
Fattori scatenanti potenziali
Prima di qualificare una vasculite come idiopatica, è essenziale eliminare tutti i potenziali fattori scatenanti, in particolare:
- Le cause infettive (batteri, demodicosi, malattie da zecche, filariosi, infezioni virali)
- Altre malattie immunitarie come il lupus eritematoso discoide
- Le allergie alimentari
- I farmaci e i vaccini
- Le neoplasie, che rilasciano costantemente antigeni in grado di formare complessi immuni
Qualsiasi antigene estraneo a cui il cane è esposto può potenzialmente scatenare la formazione di anticorpi e, se si tratta di un antigene solubile che forma complessi con IgG o IgM, portare a una vasculite per deposito di complessi immuni nei piccoli vasi. La presenza di eosinofili alla biopsia può suggerire un’allergia alimentare come potenziale fattore scatenante.
Diagnosi
La diagnosi delle dermatopatie ischemiche si basa sullə:
- La segnalazione
- L’esame fisico
- Le modificazioni istopatologiche caratteristiche
L’istopatologia è generalmente indispensabile per stabilire una diagnosi definitiva. È importante notare che le lesioni focali nei cani giovani possono assomigliare ad altre affezioni come la demodicosi, la piodermite focale, la dermatofitosi o il lupus discoide. Nel caso della dermatomiosite, gli allevatori spesso attribuiscono erroneamente le lesioni facciali a traumi causati dai giochi tra cuccioli della stessa cucciolata o da un gatto di casa.
Approccio terapeutico
SI VOUS ETES VETERINAIRE : Pour lire la suite de cet article, veuillez vous enregistrer en haut à droite. MerciPer quanto riguarda il monitoraggio delle infezioni urinarie subcliniche nei cani sottoposti a corticosteroide o immunosoppressori, le raccomandazioni sono cambiate. Contrariamente alle credenze precedenti, questi cani possono sviluppare una risposta infiammatoria vescicale nonostante l’immunosuppressione, come dimostrato dalla capacità di sviluppare piodermiti (pus sottocutaneo) sotto steroidi. Circa il 10-15% dei cani sani e fino al 30% dei cani con malattie croniche possono presentare una batteriuria asintomatica che non richiede trattamento. La Società internazionale delle infezioni degli animali da compagnia ha pubblicato raccomandazioni precise sulla gestione appropriata delle infezioni urinarie.
Adenite sebacea
L’adenite sebacea costituisce un’altra causa importante di alopecia non pruriginosa nel cane, con caratteristiche cliniche e istopatologiche distinte.
Patogenesi ed epidemiologia
L’adenite sebacea è una malattia infiammatoria che colpisce specificamente le ghiandole sebacee. Presenta una base genetica autosomica recessiva ben identificata nel Barbone standard. Tuttavia, può colpire molte altre razze senza che la sua ereditarietà sia stata formalmente dimostrata in questi casi.
Le razze frequentemente affette includono:
- Barbone standard (forma autosomica recessiva confermata)
- Akita
- Samoiedo
- Bichon havanese
- English Springer Spaniel
- Old English Sheepdog
- pastore belga
- Varie altre razze di spaniel
La prevalenza sembra aumentare con una migliore riconoscimento della malattia da parte dei clinici. L’adenite sebacea colpisce tipicamente i cani giovani o di mezza età.
Alcuni autori distinguono due forme della malattia:
- La forma granulomatosa (forma del Barbone standard) osservata nei Barboni standard, Akita, Samoiedo e pastori
- La forma delle razze a pelo corto vista nei Vizsla, Weimaraner e Bassotti – sebbene questa sia considerata da alcuni come rientrante piuttosto nella sindrome da granuloma/piogranuloma sterile (dermatite granulomatosa periannessiale sterile) e non nell’adenite sebacea vera e propria
Presentazione clinica
La forma caratteristica nel Barbone standard si manifesta con:
- Una squama bianca aderente
- Manicotti follicolari (detriti cheratinici aderenti al fusto del pelo, visibili all’uscita dell’ostio follicolare)
- Desquamazione nel follicolo pilifero che non riesce a essere eliminata normalmente
- Gradi variabili di ipotrichia che possono arrivare all’alopecia
- Un mantello opaco
- Nei cani che ricrescono il pelo, una perdita dei nodi tipici del Barbone standard
Questi manicotti follicolari assomigliano a cera di candela colata su uno stoppino. Quando presenti, la diagnosi differenziale deve includere l’adenite sebacea stessa, ma anche la follicolite batterica superficiale, la demodicosi e la dermatofitosi.
Le infezioni secondarie sono frequenti a causa dell’ostruzione follicolare e possono indurre prurito per risposta infiammatoria.
Una recente e interessante scoperta riguarda l’associazione dell’adenite sebacea con anomalie oftalmiche. I cani affetti possono sviluppare una malattia oculare legata a uno strato lacrimale più sottile, poiché le ghiandole di Meibomio sono in realtà una forma modificata di ghiandole sebacee. Le manifestazioni includono:
- Occhi rossi
- Secrezioni oculari
- Secchezza oculare
Questa complicazione si verificherebbe in circa il 50% dei cani affetti, giustificando potenzialmente un test lacrimale di Schirmer e un esame oftalmologico, anche in assenza di segni clinici riportati dal proprietario.
Adenite sebacea in un Samoiedo
Distribuzione delle lesioni
La tipica distribuzione dell’adenite sebacea inizia sulla testa e progredisce caudalmente e distalmente. Questa evoluzione topografica è caratteristica e può aiutare a orientare la diagnosi.
Nella forma delle razze a pelo corto (che potrebbe costituire un’entità distinta), si osservano aree anulari multifocali di alopecia con squame che coinvolgono il tronco.
Diagnosi
La diagnosi di adenite sebacea si basa su:
- La presentazione clinica caratteristica
- L’esclusione di altre cause di alopecia
- La conferma istopatologica
Le modificazioni istopatologiche precoci nella forma granulomatosa includono una reazione granulomatosa a piogranulomatosa nodulare nella regione ischemica del follicolo pilifero, con localizzazione unilaterale (essendo le ghiandole sebacee unilaterali), un’ipercheratosi follicolare e superficiale (clinicamente visibile sotto forma di squame). Nello stadio terminale della malattia, l’infiammazione si risolve, lasciando il posto a una fibrosi perifollicolare, un’atrofia follicolare e l’assenza di ghiandole sebacee.
Le diagnosi differenziali da considerare quando si osservano manichetti follicolari includono:
- L’adenite sebacea stessa
- La follicolite batterica superficiale
- La demodicosi
- La dermatofitosi
Approccio terapeutico
SI VOUS ETES VETERINAIRE : Pour lire la suite de cet article, veuillez vous enregistrer en haut à droite. MerciCaso clinico illustrativo
Il caso di Baxter, un cane affetto sia da adenoma sebaceo che da allergie, illustra bene la complessità di queste situazioni. Presentato inizialmente per le sue allergie, l’adenoma sebaceo non è stato trattato specificamente perché:
- Il proprietario non era preoccupato per l’aspetto del cane
- Il cane non presentava odore
- Non aveva piodermite secondaria
Dopo una desensibilizzazione per le sue allergie, è stato osservato un miglioramento spontaneo dell’adenite sebacea, sebbene nessuna correlazione causale possa essere stabilita con certezza. Questo caso ricorda che la correlazione temporale non equivale necessariamente a una relazione causa-effetto, e che l’assenza di trattamento specifico può a volte essere un’opzione ragionevole quando la malattia non influisce sulla qualità di vita dell’animale.
Alopecie simmetriche/diffuse ed endocrinopatie
Quando l’alopecia presenta una distribuzione simmetrica o diffusa, l’approccio diagnostico differisce significativamente da quello delle alopecie focali/multifocali.
Valutazione iniziale
Di fronte a un’alopecia simmetrica o diffusa, è essenziale valutare:
- La presenza di segni costituzionali
- L’esistenza di modificazioni ematologiche
I segni costituzionali da ricercare includono:
- Letargia
- Ricerca di calore
- Poliuria/polidipsia
- Distensione addominale
- Epatomegalia alla palpazione
- Bradicardia
Le modificazioni ematologiche pertinenti includono:
- Anemia non rigenerativa lieve
- Ipercolesterolemia
- Elevazione delle fosfatasi alcaline
Se sono presenti segni costituzionali, le endocrinopatie dovrebbero essere attivamente ricercate, in particolare:
- L’ipotiroidismo
- L’iperadrenocorticismo
- L’ipertricosi (a volte associata a un tumore delle cellule di Sertoli)
In assenza di segni sistemici, una biopsia cutanea può essere considerata, sebbene la sua utilità diagnostica possa essere limitata in alcuni casi di alopecie simmetriche/diffuse.
Ipotiroidismo
L’ipotiroidismo è spesso sovradiagnosticato nel cane. Molti veterinari ritirano più cani dalla supplementazione tiroidea di quanti ne mettano sotto trattamento.
Presentazione clinica
L’ipotiroidismo deriva il più delle volte da una distruzione immunitaria della ghiandola tiroidea. Colpisce principalmente i cani di razze di medie e grandi dimensioni di età media. I segni dermatologici dell’ipotiroidismo includono:
- Alopecia
- Iperpigmentazione
- Zona triangolare di alopecia caudale al piano nasale (osservata anche nei cani sterilizzati)
- “Frisottis” in alcune razze come i Golden retriever e i Setter irlandesi
- Seborrea secca o grassa
- Scarsa ricrescita dei peli (lamentela più frequente dell’alopecia spontanea)
- Piodermiti batteriche ricorrenti
- Mantello secco e opaco
Trappole diagnostiche
Diversi errori devono essere evitati nella diagnosi di ipotiroidismo:
- Non testare l’ipotiroidismo se il cane è pruriginoso (il prurito può causare iperpigmentazione post-infiammatoria e alopecia autoindotta)
- Interpretare con cautela le prove terapeutiche con supplementazione tiroidea:
- Controllare i livelli ematici dopo un mese per confermare che rientrano nell’intervallo terapeutico (parte superiore dell’intervallo di riferimento o leggermente al di sopra)
- Valutare clinicamente il cane dopo tre mesi per determinare se la terapia ha avuto un impatto positivo
- Interrompere il trattamento se non si riscontrano miglioramenti clinici
Test diagnostici
I test tiroidei utili includono:
- La T4 totale (TT4)
- La T4 libera per dialisi all’equilibrio (fT4ed)
- L’ormone tireostimolante canino (cTSH)
- Gli auto-anticorpi anti-tireoglobulina (TgAA)
- Gli auto-anticorpi anti-T4 (T4ab)
- Gli auto-anticorpi anti-T3 (T3ab)
Il profilo tiroideo completo dovrebbe includere TT4, cTSH, TgAA, T4ab, T3ab. La fT4ed può essere aggiunta in presenza di anticorpi anti-T4, di malattia non tiroidea o se il cane ha ricevuto farmaci che influenzano la funzione tiroidea.
Importante: i cani non devono aver ricevuto corticosteroidi topici o orali per almeno 30 giorni, o steroidi a rilascio prolungato per 3 mesi prima del test. Anche i sulfamidici devono essere evitati per almeno 30 giorni.
Influenza delle malattie non tiroidee
Le malattie non tiroidee possono influenzare i livelli di T4 libera e totale, complicando la diagnosi. È preferibile non testare la funzione tiroidea in un cane malato, a meno di coma mixedematoso o di un’altra emergenza tiroidea.
Più la malattia è grave, maggiore può essere la divergenza tra T4 totale e T4 libera, sebbene questa differenza non sia necessariamente statisticamente significativa. Piuttosto che preoccuparsi di questo fenomeno, è semplicemente preferibile attendere che il cane sia in buona salute per valutare la sua funzione tiroidea.
Terapia
Per i cani a cui è stata diagnosticata l’ipotiroidismo, il trattamento standard consiste nella somministrazione di L-tiroxina a 0,02 mg/kg due volte al giorno, preferendo farmaci di marca piuttosto che generici. Dopo un mese di trattamento, un campione di sangue deve essere prelevato 4-6 ore dopo l’assunzione della compressa per misurare la T4 totale. I livelli dovrebbero rientrare nella parte superiore dell’intervallo di riferimento, o anche leggermente al di sopra.
Iperadrenocorticismo (Sindrome di Cushing)
L’iperadrenocorticismo è considerato da alcuni specialisti un’endocrinopatia più frequentemente riscontrata dell’ipotiroidismo, sia nella sua forma iatrogena che spontanea.
Presentazione atipica
Contrariamente a quanto si pensa, molti cani affetti da iperadrenocorticismo non presentano i segni classici come:
- Poliuria/polidipsia
- Distensione addominale (“pancia a botte”)
- Elevazione degli enzimi epatici
Questi cani “atipici” possono presentare solo:
- Piodermiti ricorrenti
- Piodermiti profonde
- Demodicosi
- Un mantello lanoso o inadeguato
- Alopecia
- Calcinosi cutanea (a volte come unico segno clinico)
- Comedoni
Questa presentazione clinica parziale è frequentemente osservata dai dermatologi, ma spesso sconosciuta ai veterinari generalisti che cercano il quadro clinico completo della malattia. Questa forma “dermatologica” dell’iperadrenocorticismo costituisce una sfida diagnostica importante.
Approccio diagnostico
Se si sospetta un iperadrenocorticismo:
- Procedere a una valutazione standard (NFS, biochimica, analisi delle urine)
- Ricercare indicatori sottili come una bassa densità urinaria normale o un BUN basso normale
- Se l’aspetto clinico suggerisce un iperadrenocorticismo nonostante l’assenza di anomalie biologiche, proseguire le indagini
Importante: testare prima l’iperadrenocorticismo prima dell’ipotiroidismo, poiché gli steroidi diminuiscono i valori tiroidei (sindrome eutiroidea).
Test diagnostici
I test raccomandati includono:
- Test di stimolazione con ACTH in caso di recente esposizione a steroidi
- Test di soppressione a basso dosaggio di desametasone in assenza di recente esposizione a steroidi
- Nota: un test normale non esclude definitivamente la malattia
L’autore ritiene che la sensibilità del test di soppressione con desametasone a basso dosaggio sia ben superiore a quella del test di stimolazione con ACTH. Il rapporto cortisolo urinario/creatinina urinaria è considerato meno affidabile, in particolare nei cani che presentano principalmente segni dermatologici.
Trattamento
Il trattamento dell’iperadrenocorticismo è determinato dalla gravità dei segni clinici. Le opzioni terapeutiche includono:
- Il trilostano
- Il mitotano
La scelta tra queste molecole dipende da diversi fattori, tra cui il tipo di iperadrenocorticismo (ipofisario o surrenale), le comorbidità e l’esperienza del clinico con questi farmaci.
Malattie follicolari discaliche
Le malattie follicolari discaliche rappresentano un gruppo di affezioni caratterizzate da un follicolo pilifero strutturalmente normale ma con un’anomalia del ciclo follicolare.
Classificazione ed eziologia
Queste affezioni ricevono diverse denominazioni a seconda delle razze colpite:
- Alopecia X
- Alopecia post-tosatura
- Alopecia stagionale dei fianchi
Nonostante le loro diverse denominazioni, queste condizioni condividono una caratteristica comune: i peli non crescono normalmente a causa di un’interruzione del ciclo pilifero. La base fisiopatologica esatta rimane poco compresa.
Prima di porre la diagnosi di malattia follicolare discalica, è essenziale escludere le endocrinopatie note (ipotiroidismo, iperadrenocorticismo, iperestrogenismo) che possono presentare quadri clinici simili.
Valutazione istopatologica
Per differenziare queste condizioni, una biopsia cutanea può essere eseguita con:
- Un’incisione ellittica che includa l’area affetta e l’area clinicamente normale adiacente
- Una richiesta specifica di taglio da un’estremità all’altra per consentire di osservare la progressione della malattia
Tuttavia, l’utilità diagnostica della biopsia è limitata in quanto le anomalie istopatologiche delle malattie follicolari discaliche spesso si assomigliano. Le caratteristiche istologiche tipiche includono atrofia follicolare, “telogenizzazione” dei follicoli con eccessiva ipercheratinizzazione tricolemmatica (follicoli a fiamma), ipercheratosi ortocheratosica, cheratosi follicolare e atrofia delle ghiandole sebacee.
Queste modifiche, sebbene specifiche, non consentono di distinguere le diverse malattie discaliche tra loro, né di differenziarle con certezza dalle endocrinopatie.
Alopecia X
L’alopecia X colpisce principalmente le razze a pelo lungo e i barboncini. La sua eziologia rimane misteriosa, con diverse teorie:
- Squilibrio degli ormoni sessuali surrenali
- Metabolismo ormonale anomalo a livello follicolare
- Problema dei recettori ormonali a livello follicolare
L’ultima teoria è supportata dall’osservazione che i peli ricrescono nel sito delle biopsie, suggerendo un’inibizione locale piuttosto che sistemica del ciclo pilifero.
Presentazione clinica
I cani affetti perdono progressivamente i peli di guardia, generalmente iniziando dal collo e progredendo verso le spalle, il tronco e le cosce. Il mantello può diventare lanoso, di colore crema, e in alcuni casi l’alopecia è accompagnata da iperpigmentazione.
Diagnosi
La diagnosi si basa sulla segnalazione, l’anamnesi, l’esame fisico e l’esclusione di altre malattie alocemiche. L’istopatologia può supportare la diagnosi ma non è specifica. Un test di stimolazione degli ormoni sessuali surrenalici può essere eseguito, ma il suo valore diagnostico è discutibile.
Terapia
SI VOUS ETES VETERINAIRE : Pour lire la suite de cet article, veuillez vous enregistrer en haut à droite. MerciAlopecia stagionale dei fianchi
L’alopecia stagionale dei fianchi colpisce principalmente i cani a pelo corto come i Boxer, gli Airedale e i Bulldog.
Caratteristiche cliniche
Questa alopecia non cicatriziale presenta diverse particolarità:
- Comparsa spesso in autunno con risoluzione spontanea in primavera (ma a volte il contrario)
- Può verificarsi una sola volta o recidivare ogni anno (a volte con aree sempre più estese)
- Può persistere senza risoluzione completa
- Lesioni tipicamente ai fianchi e a volte al torace caudolaterale
- Alopecia generalmente bilaterale con lesioni anulari che possono fondersi in lesioni policicliche
- Iperpigmentazione e aspetto liscio e brillante della pelle
- Possibilità di sviluppare papule e pustole compatibili con una piodermite batterica secondaria
Teorie eziologiche
L’eziologia esatta rimane sconosciuta. Alcuni evocano una “carenza di melatonina” poiché molti cani sviluppano le lesioni in autunno, quando i livelli di melatonina dovrebbero normalmente aumentare, e alcuni rispondono alla somministrazione di melatonina. Tuttavia, questa ipotesi non può spiegare i casi in cui i peli vengono persi in primavera e ricrescono in autunno.
Diagnosi e classificazione
La classificazione dell’alopecia stagionale dei fianchi rimane controversa:
- Alcuni la considerano una displasia follicolare (anomalia strutturale del follicolo pilifero)
- Altri la interpretano come un problema del ciclo pilifero
- L’esame istopatologico rivela sia follicoli piliferi anomali che anomalie del ciclo
La diagnosi si basa sull’esclusione di altre alopecie non cicatriziali – l’anamnesi da sola può essere diagnostica se si tratta di un problema ricorrente. Una biopsia può supportare ma non confermare definitivamente la diagnosi.
Trattamento
Il trattamento si basa su:
- L’evoluzione naturale (risoluzione spontanea frequente)
- La melatonina, più spesso utilizzata in prevenzione appena prima della comparsa dei sintomi stagionali
Dato che la malattia generalmente entra in remissione spontanea, può essere difficile determinare se la melatonina abbia avuto un impatto reale, soprattutto alla prima occorrenza.
Alopecia post-tosatura
L’alopecia post-tosatura colpisce principalmente le razze nordiche.
Ipotesi eziologiche
Due teorie principali spiegano questo fenomeno:
- Queste razze hanno una fase telogen (riposo) molto lunga per preservare le loro proteine; se il pelo viene tagliato durante questa fase, non ricrescerà fino al prossimo ciclo anagen
- La tosatura diminuirebbe il flusso sanguigno verso la zona (meccanismo di conservazione del calore), riducendo così i fattori di crescita locali
Diagnosi e trattamento
La diagnosi si basa sull’anamnesi e sull’esclusione delle endocrinopatie. L’istopatologia rivela generalmente follicoli di dimensioni normali ma prevalentemente in fase telogen.
Il trattamento può includere:
- La pazienza (evoluzione naturale)
- Talvolta una breve supplementazione tiroidea (7-10 giorni) per stimolare la formazione anagen
- Una prova di 90 giorni con la melatonina
Displasie follicolari strutturali
Le displasie follicolari strutturali si distinguono dalle malattie discaliche per la presenza di anomalie non solo del follicolo pilifero ma anche del fusto del pelo.
Criteri diagnostici
Per diagnosticare una displasia follicolare strutturale, l’istopatologia deve mostrare sia:
- Follicoli piliferi displasici
- Fusti piliferi displasici
Uno studio del 1998 ha rivelato che il 46% dei cani affetti da alopecia endocrina presentava follicoli piliferi displastici, ma meno dell’1% aveva contemporaneamente fusti piliferi displastici. Questa distinzione è cruciale per differenziare le displasie strutturali dalle alopecie endocrine.
Displasie legate al colore
Questa categoria comprende:
Alopecia da diluizione del colore (ADC)
- Colpisce i cani con mantello blu o fulvo (risultato dell’effetto del gene “diluizione” sui peli neri o marroni)
- Colpisce in particolare i Dobermann e gli Alani
- Genodermatoza autosomica recessiva
- Cane nato con mantello normale e poi sviluppo di ipotrichia/alopecia tra 4 mesi e 3 anni
- Interessamento solo delle aree di colore diluito
- Mantello opaco, squame e comedoni
- Frequenti piodermiti batteriche secondarie
- Origine probabile in un trasferimento disfunzionale di melanina dai melanosomi alla matrice pilare o un difetto di immagazzinamento della melanina
- Risultato: aggregazione di melanina che fragilizza il fusto del pelo fino alla frattura
La diagnosi si basa su:
- L’anamnesi e l’esame obiettivo
- L’aspetto dei peli al tricogramma (aggregazione di melanina, disturbo architettonico)
- L’esclusione di altre cause di alopecia (demodicosi, dermatofitosi, piodermite, endocrinopatie)
- La conferma istopatologica
Il trattamento mira principalmente a:
- L’eliminazione del soggetto dalla riproduzione
- La gestione delle piodermiti secondarie e della seborrea
- L’uso di bagni, umettanti, acidi grassi ± antibiotici
- Eventualmente la melatonina (6 mg tre volte al giorno per 90 giorni)
Displasia follicolare dei capelli neri (DFPN)
- Colpisce i cani con mantello bicolore o tricolore (Boston Terrier, Basset Hound, Cocker)
- Trasmissione autosomica recessiva
- Meccanismo simile all’ADC (trasferimento difettoso di melanina che ne causa l’aggregazione)
- Anomalie solitamente notate allo svezzamento, che iniziano con un mantello opaco che colpisce solo i peli neri
- Evoluzione verso l’alopecia
- Possibili piodermiti secondarie
- Considerata una forma localizzata di ADC
- Trattamento identico all’ADC
Displasie non legate al colore
Queste displasie sono state descritte in diverse razze tra cui:
- I cani d’acqua portoghesi
- Gli Spaniel d’acqua irlandesi
- I Retriever a pelo riccio
Tra i 6 mesi e i 6 anni (a seconda della razza), questi cani sviluppano un’ipotricosi simmetrica che evolve in alopecia, iniziando generalmente dal collo e progredendo verso le spalle, il tronco, la coda e le cosce. I peli tronculari rimanenti possono cambiare colore (schiarimento).
Un elemento fisiopatologico interessante è la presenza di recettori per gli estrogeni nei follicoli piliferi in telogen, importanti per mantenere questa fase. Negli Spaniel d’acqua irlandesi, un cambiamento alimentare (evitare la soia contenente fitoestrogeni) si è rivelato efficace. La melatonina e il trilostano, che bloccano i recettori per gli estrogeni, potrebbero spiegare la loro efficacia in varie alopecie canine.
Alopecia calvizie
L’alopecia a pattern è anch’essa una genodermatosi tardiva. I cani nascono con un mantello normale ma sviluppano questa alopecia tra i 6 mesi e 1 anno.
Esistono quattro forme distinte di questa alopecia non infiammatoria e non pruriginosa:
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Forma che colpisce i bassotti maschi:
- Alopecia progressiva lenta e iperpigmentazione dei padiglioni auricolari
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Forma osservata principalmente nelle femmine di diverse razze (Bassotti, Chihuahua, Whippet, Manchester Terrier, Greyhound, Levrieri italiani):
- Identica alla prima forma ma con una distribuzione diversa
- Alopecia progressiva caudale ai padiglioni auricolari e che li coinvolge
- Coinvolgimento del collo ventrale, dell’addome e delle cosce caudo-mediali
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Forma che colpisce gli American Water Spaniel e i Portuguese Water Dog
- Vedi la descrizione delle displasie non correlate al colore sopra
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Forma osservata sulle cosce caudolaterali dei Greyhound
Qualunque sia la forma di APC, la diagnosi si basa sulla segnalazione, sull’anamnesi, sull’esame obiettivo, sull’esclusione di altre malattie alocemiche ed è confermata dall’istopatologia che mostra una miniaturizzazione dei follicoli piliferi e dei fusti con annessi normali. Sono stati segnalati miglioramenti in alcuni cani trattati con melatonina.
Approccio terapeutico generale alle alopecie non pruriginose
L’approccio terapeutico varia considerevolmente a seconda della diagnosi specifica, ma alcuni principi comuni possono essere individuati.
Principi di base
- Identificazione della causa sottostante: Ricercare il “dovuto a” è essenziale per evitare un trattamento sintomatico poco efficace
- Considerazione delle aspettative del proprietario: Valutare l’importanza attribuita all’aspetto estetico rispetto alla gestione delle complicanze secondarie
- Adattamento individuale: Personalizzare il trattamento in funzione di ogni paziente e della capacità del proprietario di metterlo in atto
Trattamenti comuni a più affezioni
SI VOUS ETES VETERINAIRE : Pour lire la suite de cet article, veuillez vous enregistrer en haut à droite. MerciSorveglianza e aggiustamento
La gestione a lungo termine delle alopecie non pruriginose richiede:
- Una valutazione regolare dell’efficacia del trattamento
- Aggiustamenti progressivi e prudenti delle dosi e delle frequenze
- Un’attenzione particolare agli effetti collaterali potenziali
- Una comunicazione costante con il proprietario
Diagnosi differenziale e approccio sistematico
Per affrontare efficacemente le alopecie non pruriginose nel cane, è indispensabile un approccio sistematico.
Algoritmo decisionale
1/ Valutazione iniziale:
Determinare se l’alopecia è congenita o acquisita
Se acquisita, determinare se è focale/multifocale o simmetrica/diffusa
2/ Per le alopecie focali/multifocali:
Cercare lesioni primarie (papule, pustole, colletti epidermici)
Determinare se l’alopecia è autoindotta
Escludere le cause infettive e parassitarie
3/ Per le alopecie simmetriche/diffuse:
Cercare i segni costituzionali
Valutare le modificazioni ematologiche
Se presenti, orientare verso le endocrinopatie
Se assenti, considerare le malattie follicolari discaliche o strutturali
Indicazioni per la biopsia cutanea
La biopsia cutanea è indicata in diverse situazioni:
- Alopecia focale/multifocale dopo esclusione delle cause infettive e parassitarie
- Alopecia che non risponde ai trattamenti standard
- Sospetto di dermatopatia ischemica
- Dubbio tra diverse diagnosi differenziali
- Conferma di una displasia follicolare strutturale
Per una biopsia ottimale:
- Realizzare un’incisione ellittica che includa l’area interessata e l’area normale adiacente
- Richiedere un taglio completo da un’estremità all’altra
- Specificare la ricerca di segni specifici in base ai sospetti clinici
Diagnosi differenziale delle alopecie non pruriginose focali/multifocali
Le principali cause di alopecie focali a multifocali non pruriginose sono:
1/ Dermatopatie ischemiche
Dermatomiosite
Alopecia indotta dalla vaccinazione
Vasculite idiopatica
2/ Adenite sebacea
Forma del Barbone standard
Forme specifiche di altre razze
3/ Neoplasie cutanee
Linfomi cutanei
Mastocitomi
Altri tumori cutanei infiltranti
4/ Dermatofitosi localizzata non infiammatoria
A volte un’infezione fungina può presentarsi come alopecia non pruriginosa
Cicatrici post-traumatiche o post-infiammatorie
Esiti di infiammazione o trauma precedente
Diagnosi differenziale delle alopecie non pruriginose simmetriche/diffuse
Le principali cause di alopecie simmetriche/diffuse non pruriginose sono:
1/ Endocrinopatie
Ipotiroidismo
Iperadrenocorticismo
Ipertricosi
2/ Malattie follicolari discaliche
Alopecia X
Alopecia post-tosatura
Alopecia stagionale dei fianchi
3/ Displasie follicolari strutturali
Alopecie legate al colore (ADC, DFPN)
Alopecie non legate al colore
Alopecie dei pattern di calvizie
Manifestazioni atipiche delle alopecie non pruriginose
Alcune presentazioni atipiche meritano un’attenzione particolare:
1 / Forme miste
Associazione di alopecie pruriginose e non pruriginose
Sovrainfezioni secondarie che inducono prurito su un’alopecia inizialmente non pruriginosa
2/ Iperadrenocorticismo dermatologico
Forma con manifestazioni cutanee predominanti senza segni sistemici classici
Diagnosi spesso ritardata dall’assenza dei segni tipici (PU/PD, addome disteso)
3/ Malattie follicolari discaliche parziali
Affezione di alcune zone corporee soltanto
Può suggerire erroneamente una distribuzione focale
Conclusione
L’approccio alle alopecie non pruriginose nel cane richiede una metodologia rigorosa e sistematica. La distinzione tra le distribuzioni focali/multifocali e simmetriche/diffuse costituisce il primo passo cruciale dell’algoritmo diagnostico. Per ogni tipo di alopecia, devono essere considerate ed escluse metodicamente cause specifiche.
Le dermatopatie ischemiche, l’adenite sebacea, le endocrinopatie e le displasie follicolari rappresentano le principali categorie eziologiche di queste affezioni. Ciascuna possiede le proprie caratteristiche cliniche, istopatologiche e terapeutiche.
La comprensione dei meccanismi sottostanti a queste alopecie permette di ottimizzare l’iter diagnostico e di adattare il trattamento a ciascun paziente. L’identificazione del “dovuto a” – la causa fondamentale – rimane l’obiettivo primario, sebbene ciò non sia sempre possibile, in particolare nelle alopecie discaliche come l’alopecia X.
Anche la comunicazione con il proprietario è essenziale, soprattutto per le affezioni in cui l’impatto è essenzialmente estetico. La personalizzazione del trattamento deve tenere conto non solo della diagnosi specifica, ma anche delle capacità e delle aspettative del proprietario.
I progressi nella comprensione dei meccanismi fisiopatologici di queste affezioni aprono la strada a approcci terapeutici più mirati, sebbene molte questioni rimangano in sospeso per quanto riguarda l’eziologia precisa di alcune alopecie non pruriginose.
