Aggiornamento sull’alopecia ricorrente dei fianchi canina.

L’alopecia ricorrente dei fianchi canina (ARFC) è una dermatosi relativamente comune, caratterizzata dalla comparsa ciclica o stagionale di aree di alopecia non infiammatoria, localizzate preferenzialmente sui fianchi.

L’ARFC rimane una condizione la cui eziopatogenesi è incompletamente chiarita e la cui documentazione nella letteratura scientifica, sebbene esistente, merita una sintesi aggiornata. Questo articolo si propone di fare il punto sulle attuali conoscenze sull’ARFC, basandosi sui dati provenienti da pubblicazioni scientifiche. Verranno successivamente affrontati l’epidemiologia, le ipotesi eziopatogenetiche, la presentazione clinica e le sue variazioni, l’approccio diagnostico inclusi i diagnostici differenziali e gli esami complementari, le caratteristiche istopatologiche tipiche, la valutazione critica delle opzioni terapeutiche proposte, nonché la prognosi di questa condizione.

Definizione e Nomenclatura

Molteplici denominazioni sono state utilizzate per descrivere questa entità clinica, tra cui “alopecia stagionale dei fianchi”, “alopecia ciclica idiopatica dei fianchi” o anche “displasia follicolare ciclica”. Tuttavia, nessuna di queste denominazioni è perfettamente adeguata. L’alopecia non è sempre completa (talvolta semplici modificazioni di colore o di tessitura del pelo), non è strettamente confinata ai fianchi (altre zone possono essere colpite), e la natura stagionale o ricorrente non è sistematica in tutti gli individui affetti. Il termine “alopecia ricorrente dei fianchi canina” è spesso preferito perché include la localizzazione più frequente e il carattere ciclico spesso osservato, pur riconoscendo queste variazioni. La prima descrizione formale di questa condizione nella letteratura veterinaria risale al 1990 da Scott, che riportò casi di alopecia non cicatriziale fluttuante in cinque cagne sterilizzate.

Questa condizione, sebbene visivamente evidente per i proprietari, è considerata essenzialmente cosmetica e non è associata a segni sistemici o a un’alterazione della salute generale dell’animale.

Aspetto che dà l’impressione che il cane sia stato tosato

Epidemiologia

Predisposizioni di Razza

L’ARFC è descritta in numerose razze canine, ma è riportata una chiara predisposizione di razza, suggerendo fortemente una componente genetica sottostante. Questa osservazione ripetuta in vari studi implica che fattori ereditari rendono alcune linee più suscettibili allo sviluppo della malattia. Il Boxer è la razza più frequentemente citata e sembra particolarmente predisposta. Altre razze sono considerate a rischio aumentato, tra cui il Bulldog Inglese, l’Airedale Terrier, lo Schnauzer (nano, medio e gigante), il Bovaro delle Fiandre, il Doberman, il Labrador Retriever, il Golden Retriever, il Griffone Korthals e l’Affenpinscher. Studi più recenti hanno anche incluso il Rhodesian Ridgeback e lo Staffordshire Bull Terrier tra le razze colpite. Una forma atipica di alopecia ricorrente dei fianchi è stata specificamente studiata nel Cesky Fousek.

L’ARFC esiste anche nelle razze a pelo chiaro

Età di Comparsa

L’età di comparsa dell’ARFC è variabile, estendendosi da 1 a 11 anni. Tuttavia, la maggior parte dei casi sviluppa i primi segni clinici tra i 3 e i 6 anni. Studi specifici su Boxer e Airedale Terrier hanno riportato un’età media di comparsa intorno ai 3,6 anni, mentre un’altra fonte menziona una media di 3,8 anni. L’età media al momento della diagnosi è spesso intorno ai 4 anni.

Distribuzione per Sesso e Stato Riproduttivo

Inizialmente, alcune pubblicazioni riportavano una sovrarappresentazione delle femmine sterilizzate. Tuttavia, osservazioni successive e studi più ampi hanno chiaramente stabilito che non esiste una predisposizione legata al sesso o allo stato riproduttivo. Maschi e femmine, interi o sterilizzati, possono essere colpiti dall’ARFC.

Influenza Stagionale e Geografica

Uno degli aspetti più caratteristici dell’ARFC è la sua frequente stagionalità. Nell’emisfero settentrionale, l’alopecia compare tipicamente durante i mesi in cui la durata dell’insolazione è più breve, generalmente tra novembre e marzo o aprile. La ricrescita si verifica poi spontaneamente in primavera o in estate.

In modo significativo, è stata osservata una correlazione inversa nell’emisfero meridionale (Australia, Nuova Zelanda, Brasile), dove la comparsa dell’alopecia coincide anche con i mesi di giorni brevi (inverno e primavera australi). Questa osservazione è una forte prova a favore del ruolo del fotoperiodo come fattore scatenante principale. Se i fattori ambientali stagionali classici come la temperatura o l’umidità fossero primari, ci si aspetterebbe una comparsa nella stessa stagione calendariale (ad esempio, l’inverno) in entrambi gli emisferi, il che non è il caso. La coincidenza sistematica con la diminuzione della durata del giorno (e quindi l’aumento della durata della notte) suggerisce fortemente il coinvolgimento di un meccanismo biologico sensibile ai cicli di luce, probabilmente mediato dalla ghiandola pineale e dagli ormoni associati come la melatonina e la prolattina.

È tuttavia importante notare che questa stagionalità non è una regola assoluta. Alcuni cani possono presentare episodi sporadici, saltare una stagione o addirittura sviluppare un’alopecia che diventa permanente dopo diversi cicli.

Eziopatogenesi

Causa Fondamentale Sconosciuta

Nonostante le predisposizioni razziali e la stagionalità evocativa, l’eziologia esatta dell’ARFC rimane sconosciuta ad oggi. Le indagini condotte per identificare una causa endocrina sistemica sottostante si sono rivelate infruttuose. I bilanci tiroidei, le esplorazioni della funzione surrenalica (per escludere un ipercorticismo) e i dosaggi degli ormoni della crescita o degli ormoni sessuali circolanti sono generalmente nei limiti della norma nei cani affetti da ARFC. Tuttavia, l’ipotesi di un’alterazione localizzata a livello dei follicoli piliferi, come una modifica del numero o della sensibilità dei recettori ormonali, non può essere formalmente esclusa e rimane una possibile pista.

Ipotesi del Fotoperiodo

L’influenza del fotoperiodo (la durata quotidiana di esposizione alla luce) è l’ipotesi eziopatogenetica meglio supportata dalle osservazioni cliniche ed epidemiologiche. La stagionalità marcata, correlata alla diminuzione della durata del giorno nei due emisferi, ne è l’indicatore principale. Questa ipotesi è rafforzata da rapporti aneddotici che descrivono cani che sviluppano lesioni al di fuori della stagione abituale quando sono mantenuti in ambienti bui o a scarsa luminosità. Viceversa, tentativi di prevenzione tramite fototerapia (esposizione a luce artificiale intensa per 15-16 ore al giorno durante i mesi a rischio) avrebbero mostrato un certo successo in casi isolati, sebbene manchino studi controllati per confermare questo approccio.

Ruolo della Melatonina

La melatonina è un neuroormone sintetizzato principalmente dalla ghiandola pineale durante il periodo di oscurità; la sua produzione è quindi inversamente proporzionale alla durata del giorno. Svolge un ruolo fondamentale nella regolazione dei ritmi circadiani e stagionali, inclusi il ciclo pilare e la muta stagionale, in molte specie di mammiferi. L’ipotesi principale riguardo all’ARFC postula che una produzione endogena insufficiente di melatonina, o un’alterazione della sua ricezione o segnalazione a livello dei follicoli piliferi in individui geneticamente predisposti, potrebbe essere un fattore chiave nella patogenesi. La melatonina potrebbe agire direttamente sui recettori presenti sulle cellule follicolari o indirettamente modulando la secrezione di altri ormoni coinvolti nel ciclo pilare, come l’ormone melanotropo (MSH) o la prolattina. L’uso empirico della melatonina come trattamento si basa su questa ipotesi.

Ruolo della Prolattina

La prolattina è un altro ormone la cui secrezione è influenzata dal fotoperiodo, spesso in modo inverso a quella della melatonina (un aumento della melatonina tende a diminuire i livelli di prolattina). In alcune specie come la pecora, la diminuzione della prolattina indotta dall’aumento della melatonina è associata all’induzione del pelo invernale. Studi su topi e pecore hanno dimostrato che la prolattina può avere effetti inibitori sulla fase anagen (crescita) del follicolo pilifero, potendo ridurre la lunghezza del pelo, accorciare l’anagen, indurre la caduta (esogena) o prolungare la fase telogen (riposo). Sebbene nessuno studio abbia specificamente valutato il ruolo della prolattina nell’ARFC, il suo coinvolgimento nella regolazione fotoperiodica del ciclo pilare la rende un potenziale attore nella patogenesi di questa condizione.

Fattori Genetici

La forte predisposizione osservata in alcune razze (Boxer, Airedale, Bulldog Inglese, ecc.) è un argomento importante a favore di una componente genetica nell’ARFC. Studi genetici hanno iniziato a esplorare questa pista. Uno studio di mappatura associativa genomica è stato condotto su una forma atipica di ARF (aRFA) nel Cesky Fousek. Questo studio ha identificato diverse regioni cromosomiche (locus) associate alla malattia, suggerendo una base poligenica (che coinvolge più geni) piuttosto che una singola mutazione. L’analisi ha evidenziato 144 geni candidati potenzialmente coinvolti in quattro vie metaboliche principali: la formazione del collagene, la struttura e la contrazione muscolare (potenzialmente legata al muscolo erettore del pelo), il metabolismo lipidico (che può influenzare le vie di segnalazione dello sviluppo follicolare come WNT o SHH), e il sistema immunitario. Inoltre, geni legati alla regolazione del ritmo circadiano e al metabolismo della melatonina figuravano tra i candidati, rafforzando il legame con il fotoperiodo.

L’evidenza di vie metaboliche così diverse (collagene, muscolo, lipidi, immunità) associate all’aRFA suggerisce una complessità inaspettata. Piuttosto che una semplice disregolazione ormonale diretta del ciclo pilare, la patogenesi dell’ARFC potrebbe implicare una perturbazione più fondamentale dell’omeostasi della pelle o della struttura stessa del follicolo pilifero. Queste alterazioni strutturali o metaboliche intrinseche, di origine genetica, potrebbero rendere i follicoli anormalmente sensibili ai fattori scatenanti stagionali o ormonali (fotoperiodo, melatonina, prolattina). Questo modello supera la semplice catena causale “fotoperiodo ormone → arresto del ciclo” e suggerisce un’interazione complessa tra una suscettibilità tissutale ereditata e fattori ambientali scatenanti.

È da notare che un altro studio mirato specificamente al gene MLPH (associato alla diluizione del colore) nel Rhodesian Ridgeback non ha trovato alcuna associazione con l’ARFC in questa razza. Ciò indica che la base genetica può essere eterogenea a seconda delle razze o che i geni coinvolti sono diversi da quelli legati alla pigmentazione.

Meccanismi Follicolari

Sul piano funzionale, l’ARFC è considerata un’anomalia del ciclo pilare, spesso qualificata come arresto del ciclo pilare (“Hair Cycle Arrest”). L’istopatologia suggerisce un difetto maggiore nell’inizio o nella progressione della fase anagen (crescita). Ciò porta a un accumulo di follicoli piliferi in fase telogen (riposo) o, dopo la caduta del pelo telogen senza sostituzione immediata.

Il termine “displasia follicolare ciclica” è talvolta utilizzato, riferendosi all’aspetto morfologicamente anomalo dei follicoli osservati all’istologia. I follicoli possono apparire atrofici, deformati, con strutture basali irregolari. Tuttavia, il termine “displasia” (sviluppo anomalo) può essere dibattuto, alcuni preferendo concentrarsi sull’aspetto funzionale di arresto del ciclo.

Diagnosi

Approccio Clinico

La diagnosi di sospetta ARFC si basa innanzitutto su un’anamnesi dettagliata e un rigoroso esame clinico. Gli elementi chiave dell’anamnesi includono l’appartenenza a una razza predisposta, l’età di comparsa tipica (adulto giovane o di mezza età), la natura stagionale e ricorrente degli episodi di alopecia (se presenti) e l’assenza di segni generali o di prurito.

L’esame dermatologico ricerca i segni clinici cardinali:

• Alopecia non infiammatoria e non pruriginosa: Questa è una caratteristica essenziale. La pelle sottostante non è generalmente rossa, ispessita o irritata, e il cane non si gratta.
• Localizzazione tipica: L’affezione predomina sui fianchi (regione toraco-lombare laterale o dorso-laterale). Spesso è bilaterale, ma la simmetria non è sempre perfetta, e un’affezione unilaterale, sebbene rara, è possibile.
• Aspetto delle lesioni: Le zone alopeciche sono generalmente ben delimitate, con bordi netti, talvolta irregolari o serpiginosi, formando motivi “a carta geografica”. Le dimensioni delle lesioni sono variabili, da pochi centimetri alla quasi totalità della regione toraco-lombare.
• Iperpigmentazione: Una colorazione scura (nera o marrone) della pelle nelle zone alopeciche è molto frequente ma non costante. La sua assenza non esclude la diagnosi, poiché la capacità di iperpigmentazione varia in base alle razze e agli individui.
• Facile epilazione: All’inizio di un episodio di caduta, i peli alla periferia delle lesioni o nelle zone colpite possono spesso essere epilati facilmente con una trazione dolce (tricogramma positivo).

Occorre anche conoscere le presentazioni atipiche che possono complicare la diagnosi iniziale: coinvolgimento del muso o della regione perioculare (particolarmente nei Labrador e Golden Retriever), coinvolgimento più generalizzato, o semplici cambiamenti di colore (ad esempio, aurotrichia – peli che diventano dorati) o di tessitura del pelo sui fianchi senza alopecia visibile. Rari casi associati a una dermatite da interfaccia istologica sono stati anch’essi descritti.

Diagnosi Differenziali

Dato che l’alopecia simmetrica non infiammatoria è un motivo di consulto che può corrispondere a diverse affezioni, è fondamentale stabilire una rigorosa diagnosi differenziale per escludere altre potenziali cause. Le principali categorie da considerare sono:

• Endocrinopatie: L’ipotiroidismo e l’ipercorticismo (spontaneo o iatrogeno) sono le maggiori differenziali. A differenza dell’ARFC, queste malattie sono spesso accompagnate da segni sistemici (letargia, poliuria-polidipsia, aumento di peso, ecc.) e altre anomalie cutanee (pelle sottile, comedoni, piodermite recidivante). Gli squilibri degli ormoni sessuali sono più rari ma possibili.
• Altre alopecie non infiammatorie: L’Alopecia X (che condivide similarità cliniche e talvolta istologiche), l’alopecia da diluizione del mantello, varie displasie follicolari specifiche per alcune razze, l’effluvium telogen (caduta massiva dopo uno stress) o anagen (caduta durante la fase di crescita, raro), e la “pattern baldness” (alopecia a chiazze) devono essere considerate.
• Cause infettive/parassitarie: Anche se l’ARFC è non infiammatoria, una demodicosi generalizzata o una dermatofitosi possono talvolta mimare un’alopecia simmetrica, soprattutto all’inizio. Una follicolite batterica può anche verificarsi secondariamente sulle aree alopeciche dell’ARFC.
• Altro: L’adenite sebacea (infiammazione delle ghiandole sebacee), l’alopecia post-tosatura (assenza di ricrescita dopo la rasatura), l’alopecia areata (meccanismo immunitario), le reazioni cutanee post-iniezione (vaccino, farmaci) o l’alopecia da trazione (dovuta ad elastici per esempio) sono altre possibili differenziali, sebbene spesso con una distribuzione o un’anamnesi clinica differente.

Esami Complementari

La conferma della diagnosi di ARFC e l’esclusione delle differenziali richiedono l’uso di esami complementari:

• Esami di prima intenzione: Raschiature cutanee profonde, tricogrammi (esame dei peli al microscopio), citologia cutanea (ricerca di batteri, lieviti) ed eventualmente coltura fungina sono indispensabili per escludere una demodicosi, una dermatofitosi o un’infezione secondaria.
• Esami del sangue e ormonali: Un emocromo e un profilo biochimico sono utili per valutare lo stato generale e cercare indizi di endocrinopatia. Dosaggi ormonali specifici, almeno T4 totale e TSH, sono necessari per escludere un ipotiroidismo. In caso di sospetto di ipercorticismo, test di soppressione con desametasone a basse dosi o di stimolazione con ACTH possono essere indicati.
• Biopsie cutanee: L’esame istopatologico delle biopsie cutanee è considerato il passo chiave per confermare il sospetto di ARFC ed escludere altre dermatosi con una presentazione simile. Si raccomanda di eseguire diverse biopsie (punch da 6 a 8 mm di diametro) prelevate all’interno delle lesioni alopeciche caratteristiche. La scelta del momento della biopsia è importante, poiché le lesioni istologiche possono variare a seconda dello stadio di evoluzione (fase di caduta, fase di stato, fase di ricrescita). Idealmente, le biopsie dovrebbero essere eseguite quando l’alopecia è ben stabilita.

È fondamentale comprendere che, sebbene l’istopatologia fornisca elementi molto suggestivi, le lesioni osservate nell’ARFC (ipercheratosi infundibolare, follicoli atrofici/displasici) non sono strettamente patognomoniche e possono talvolta ritrovarsi, in diversi gradi, in altre affezioni come alcune endocrinopatie o displasie follicolari. Di conseguenza, la diagnosi definitiva di ARFC non si basa unicamente sulla biopsia ma su un approccio integrativo. Richiede la convergenza di più elementi: una presentazione clinica compatibile (razza, età, stagionalità, aspetto delle lesioni), l’esclusione rigorosa delle diagnosi differenziali (in particolare endocrine e parassitarie) tramite gli esami appropriati, e risultati istopatologici compatibili con un’alopecia non infiammatoria che presenta le caratteristiche follicolari descritte per l’ARFC.

Istopatologia

Caratteristiche Generali

L’esame istopatologico delle biopsie cutanee prelevate in zona alopecica in un cane affetto da ARFC rivela tipicamente un’alopecia non infiammatoria. L’infiltrato infiammatorio nel derma o intorno ai follicoli è generalmente assente o molto discreto, il che è un criterio importante per differenziare l’ARFC dalle alopecie di origine infiammatoria o infettiva.

Anomalie Follicolari

Le modificazioni più caratteristiche riguardano i follicoli piliferi e le loro strutture associate:

• Ipercheratosi infundibolare: È uno dei segni più costanti e marcati. Si tratta di un ispessimento significativo dello strato corneo (cheratina) a livello della porzione superiore del follicolo pilifero (infundibolo). Questo eccesso di cheratina può ostruire l’apertura follicolare ed estendersi talvolta ai follicoli secondari o ai canali delle ghiandole sebacee.
• Dilatazione infundibolare: Gli infundiboli possono apparire nettamente dilatati, formando strutture cistiche riempite di lamelle di cheratina.
• Atrofia e Displasia follicolare: Le porzioni medie e profonde dei follicoli piliferi (istmo e bulbo) sono spesso atrofiche, cioè ridotte in dimensioni. Possono anche presentare aspetti displasici, con forme irregolari, tortuose, e strutture bulbari mal definite o deformate.
• Aspetto a “piede di strega” (“witch’s feet”) o “polpo”: Questi termini immaginifici descrivono un aspetto particolare dei follicoli atrofici/displasici, caratterizzato da proiezioni epiteliali irregolari e ramificate che partono dalla base del follicolo e si estendono nel derma circostante. Questo aspetto è considerato molto suggestivo di ARFC, sebbene non esclusivo.
• Arresto del ciclo pilare: L’analisi delle fasi del ciclo pilare rivela una netta predominanza dei follicoli in fase telogen (fase di riposo) o catagen (fase di transizione regressiva). I follicoli in fase anagen (fase di crescita attiva) sono rari o assenti nelle biopsie eseguite durante la fase alopecica. Un aumento del numero di follicoli in fase kenogen (follicoli vuoti dopo la caduta del pelo telogen, prima dell’inizio di un nuovo ciclo anagen) è anch’esso un reperto frequente, che testimonia un difetto nell’induzione della nuova fase di crescita. Va notato che la distribuzione delle fasi può essere molto variabile da un individuo all’altro e dipende fortemente dal momento della biopsia rispetto al ciclo della malattia. Se la biopsia viene eseguita tardivamente o durante la fase di ricrescita, possono essere osservati follicoli anageni.

Altre Constatazioni

Altre modificazioni possono essere osservate:

• Aggregati di melanina: Ammassi di pigmento melaninico possono essere presenti nel lume degli infundiboli dilatati, all’interno delle cellule epiteliali follicolari, o anche nelle ghiandole sebacee associate.
• Epidermide e Derma: L’epidermide è generalmente di spessore normale, talvolta discretamente iperplasica o iperpigmentata in superficie. Il derma non presenta anomalie significative, in particolare nessun’infiammazione o fibrosi.

Comparazione con altre Alopecie

È importante notare che alcune caratteristiche istologiche dell’ARFC non sono esclusive. L’aumento dei follicoli in fase kenogen è un segno comune a diversi disturbi del ciclo pilare, indicando una difficoltà nell’iniziare la fase anagen. L’Alopecia X, ad esempio, presenta anch’essa una forte predominanza di follicoli in fase telogen e una bassa percentuale di anagen, rendendo talvolta difficile la distinzione solo sulla base istologica. Tuttavia, gli aspetti displasici marcati, in particolare l’immagine a “piede di strega”, sembrano più caratteristici dell’ARFC. L’assenza di infiammazione marcata permette di differenziare l’ARFC dalle alopecie di origine infettiva, parassitaria o immunitaria (come l’alopecia areata o l’adenite sebacea).

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Prognosi

Evoluzione e Recidive

L’ARFC è, per definizione, una condizione spesso recidivante. In molti cani, gli episodi di alopecia si verificano in modo ciclico, tipicamente ogni anno, in relazione ai cambiamenti stagionali del fotoperiodo.

Tuttavia, l’evoluzione è caratterizzata da una significativa variabilità interindividuale:

• Una proporzione non trascurabile di cani (stimata a circa il 20% in una fonte) avrà un solo episodio di ARFC nella sua vita, senza successive recidive.
• Altri cani presenteranno cicli molto regolari, con una caduta di pelo che si verifica nello stesso periodo ogni anno.
• Alcuni individui possono “saltare” una stagione, non presentando alopecia in un dato anno, per ricadere l’anno successivo.
• Infine, in una parte dei cani, in particolare quelli che hanno presentato diversi cicli ricorrenti, l’alopecia può finire per diventare permanente, o la ricrescita tra gli episodi può diventare sempre più incompleta.

Ricrescita del Pelo

La ricrescita spontanea del pelo è una caratteristica frequente dell’ARFC. Generalmente si verifica entro 3-8 mesi dall’inizio della caduta, sebbene in alcuni casi siano stati segnalati periodi più lunghi, fino a 14 o anche 18 mesi.

La qualità del pelo che ricresce è spesso alterata. I nuovi peli possono avere un colore diverso (spesso più scuro, ma talvolta più chiaro o dorato – aurotricosi) e/o una texture modificata (più opaca, più secca, più ruvida) rispetto al normale pelo circostante. Per questo motivo, anche dopo la ricrescita, l’area precedentemente alopecica rimane spesso visivamente identificabile.

La prognosi per una ricrescita completa, con un pelo di qualità e colore identici all’originale, è quindi variabile e in gran parte imprevedibile per un dato individuo.

Impatto sulla Qualità della Vita

È essenziale ribadire che l’ARFC è una malattia strettamente cosmetica. Non influisce in alcun modo sulla salute generale, sul benessere o sulla longevità del cane. La prognosi vitale è eccellente. L’impatto principale è di natura estetica per il proprietario.

Questa natura benigna e spesso auto-risolutiva giustifica pienamente l’approccio terapeutico conservativo (astensione o “benign neglect”) come opzione di prima scelta. L’assenza di dolore o di malattia sistemica associata, combinata con l’alta probabilità di ricrescita spontanea e l’incerta efficacia dei trattamenti come la melatonina (dimostrata in uno studio controllato), rende l’osservazione attenta una strategia medicalmente fondata. Essa permette di evitare interventi, costi e vincoli potenzialmente inutili per una condizione che non altera la qualità della vita dell’animale.

Conclusione

L’alopecia ricorrente dei fianchi canina (ARFC) è una dermatosi caratterizzata da episodi di alopecia non infiammatoria, che colpisce principalmente i fianchi in modo ciclico o stagionale. Colpisce preferenzialmente alcune razze come il Boxer, il Bulldog inglese e l’Airedale Terrier, suggerendo una predisposizione genetica. L’eziopatogenesi esatta rimane sconosciuta, ma l’influenza del fotoperiodo è fortemente sospettata, implicando potenzialmente disfunzioni nella produzione o nella segnalazione della melatonina e/o della prolattina a livello dei follicoli piliferi. Recenti studi genetici suggeriscono una complessa base poligenica che coinvolge diverse vie metaboliche oltre alla semplice regolazione ormonale. La diagnosi si basa su un quadro clinico suggestivo (razza, stagionalità, aspetto delle lesioni), l’esclusione rigorosa delle diagnosi differenziali (in particolare endocrinopatie e parassiti) e un esame istopatologico compatibile (ipercheratosi infundibolare, follicoli atrofici/displasici, assenza di infiammazione, arresto del ciclo pilare). La prognosi vitale è eccellente, ma la ricrescita completa del pelo e la prevenzione delle recidive rimangono imprevedibili.