L’adénite sébacée canine : Un défi diagnostique et thérapeutique

A l’occasion des dernières Journées Annuelles du GEDAC, à Ajaccio, en juin 2024, notre confrère, Sébastien VIAUD, DipECVD a fait un tour d’horizon sur cette dermatose en grande partie méconnue.

Introduction : Une Affection Cutanée Complexe et Déroutante

L’adénite sébacée granulomateuse (ASG) est une dermatose inflammatoire idiopathique qui se distingue par une destruction progressive et irréversible des glandes sébacées, essentielles à la production de sébum qui est un élément crucial pour l’homéostasie cutanée. Bien que rare, cette affection soulève des interrogations persistantes quant à son étiologie et sa physiopathologie, engendrant des difficultés notables en termes de diagnostic et de prise en charge thérapeutique.

L’impact de l’ASG sur le bien-être animal est indéniable. Les chiens atteints peuvent présenter des lésions cutanées inesthétiques, un prurit intense et des complications infectieuses récurrentes, altérant significativement leur qualité de vie. De plus, l’adénite sébacée représente un fardeau émotionnel et financier pour les propriétaires, confrontés à une maladie chronique nécessitant des soins constants et un suivi vétérinaire régulier. Dans les cas les plus sévères, l’euthanasie peut être envisagée comme solution ultime pour mettre fin aux souffrances de l’animal.

Le compte rendu de cette conférence vise à dresser un panorama exhaustif des connaissances actuelles sur l’adénite sébacée canine, en s’appuyant sur les données disponibles dans la littérature scientifique. Nous explorerons les aspects épidémiologiques, les hypothèses physiopathologiques, les manifestations cliniques, les démarches diagnostiques, les stratégies thérapeutiques ainsi que les perspectives de recherche dans ce domaine.

Épidémiologie : Prévalence et Facteurs de Risque

L’adénite sébacée est considérée comme une affection rare chez le chien. Sa prévalence exacte est difficile à estimer, faute d’études épidémiologiques à grande échelle. Cependant, les données recueillies par différentes études rétrospectives suggèrent que l’ASG touche préférentiellement les chiens adultes jeunes ou d’âge moyen, entre 1 et 5 ans.

Prédispositions Raciales : Des Indices Génétiques Importants

Des prédispositions raciales marquées ont été observées, ce qui suggère fortement l’implication de facteurs génétiques dans l’étiologie de l’adénite sébacée. Les races canines les plus fréquemment touchées sont :

• Akita Inu : Un mode de transmission autosomique récessif a été clairement démontré chez cette race, ce qui signifie que les chiens atteints ont hérité de deux copies du gène défectueux, une de chaque parent.

• Caniche Standard : Des études ont également révélé une prédisposition génétique à l’ASG chez le Caniche Standard, bien que le mode de transmission n’ait pas encore été précisément élucidé.

L’akita inu est la race la plus fréquemement concernées par l’ASG

D’autres races canines ont été rapportées comme potentiellement prédisposées à l’adénite sébacée, notamment :

• Bichon Havanais

• Lhassa Apso

• Chow Chow

• Berger Allemand

• Samoyède

• Vizsla

• Springer Spaniel

Mais d’auters races sont également concernées

L’observation d’une agrégation familiale de cas d’ASG, avec l’atteinte de plusieurs chiots issus d’une même portée, renforce l’hypothèse d’une composante génétique prépondérante dans le développement de cette affection.

Absence de Prédisposition Sexuelle Évidente

Aucune prédisposition sexuelle significative n’a été clairement établie dans l’adénite sébacée canine. Certaines études ont suggéré une légère prévalence chez les mâles, mais ces observations n’ont pas été confirmées par d’autres travaux. Il est donc probable que les deux sexes soient affectés de manière équivalente.

Physiopathologie : Décrypter les Mécanismes Complexes de la Destruction des Glandes Sébacées

La physiopathologie de l’adénite sébacée canine demeure un domaine d’investigation. Malgré de nombreuses études, les mécanismes précis à l’origine de la destruction des glandes sébacées restent encore à élucider complètement. Plusieurs hypothèses, souvent intriquées, ont été avancées pour expliquer ce processus pathologique complexe :

1. Hypothèse du Défaut Héréditaire du Développement des Glandes Sébacées :

Cette hypothèse postule qu’une anomalie génétique, transmise de manière héréditaire, affecterait le développement et la différenciation des glandes sébacées dès les stades embryonnaires ou foetaux. Ce défaut de développement pourrait rendre les glandes sébacées plus vulnérables à des agressions ultérieures, conduisant à leur destruction prématurée.

Arguments en faveur de cette hypothèse :

• Prédispositions raciales marquées : L’existence de prédispositions raciales fortes suggère une base génétique à l’affection.

• Atteinte possible de plusieurs chiots d’une même portée : L’agrégation familiale de cas d’ASG renforce l’hypothèse d’une transmission héréditaire.

2. Hypothèse d’une Maladie Auto-Immune :

Selon cette hypothèse, l’adénite sébacée serait une maladie auto-immune, dans laquelle le système immunitaire du chien s’attaque à ses propres glandes sébacées, les reconnaissant comme des éléments étrangers.

Arguments en faveur de cette hypothèse :

• Présence d’un infiltrat inflammatoire lymphocytaire autour des glandes sébacées : L’examen histopathologique des biopsies cutanées révèle la présence de lymphocytes T et de cellules dendritiques présentatrices d’antigène autour des follicules pileux et des canaux sébacés, suggérant une réaction immunitaire dirigée contre ces structures.

• Efficacité de certains immunomodulateurs utilisés dans le traitement de maladies auto-immunes. Ce qui pourrait indiquer une implication du système immunitaire dans la pathogenèse de la maladie.

3. Hypothèse d’une maladie primaire de la kératinisation :

Certains auteurs suggèrent que l’adénite sébacée pourrait être une conséquence d’une anomalie primaire de la kératinisation folliculaire. L’hyperkératose folliculaire, caractérisée par une accumulation excessive de kératine dans les follicules pileux, est une lésion histologique fréquemment observée dans l’ASG.

Arguments en faveur de cette hypothèse :

• Hyperkératose folliculaire : La présence d’une hyperkératose folliculaire importante pourrait obstruer les canaux sébacés, empêchant l’écoulement normal du sébum et favorisant l’inflammation et la destruction secondaire des glandes sébacées.

• Efficacité des rétinoïdes dans certains cas : Les rétinoïdes, des molécules qui modulent la différenciation et la prolifération des kératinocytes, ont montré une certaine efficacité dans le traitement de l’ASG chez certains chiens, ce qui pourrait indiquer un rôle de la kératinisation dans la pathogenèse de la maladie.

4. Hypothèse d’une anomalie du métabolisme lipidique :

Il est également possible qu’une anomalie du métabolisme des lipides, affectant la composition du sébum ou la kératinisation folliculaire, puisse jouer un rôle dans le développement de l’adénite sébacée.

Arguments en faveur de cette hypothèse :

• Réponse positive à la vitamine A, aux rétinoïdes et aux huiles topiques dans certains cas : La vitamine A, les rétinoïdes et les huiles topiques peuvent influencer le métabolisme des lipides et la kératinisation folliculaire, et ont montré une certaine efficacité dans le traitement de l’ASG chez certains chiens.

5. Hypothèse d’une réaction d’ypersensibilité :

Certains auteurs ont proposé que l’adénite sébacée puisse être une réaction d’hypersensibilité, impliquant une réponse immunitaire dirigée contre un antigène présent dans l’appareil sébacé.

Arguments en faveur de cette hypothèse :

• Réponse positive à certains immunosuppresseurs utilisés dans le traitement des allergies, ce qui pourrait indiquer un rôle de l’hypersensibilité dans la pathogenèse de la maladie.

Il est important de souligner que ces différentes hypothèses ne sont pas mutuellement exclusives. La physiopathologie de l’adénite sébacée est probablement multifactorielle, impliquant une interaction complexe entre des facteurs génétiques, immunitaires, environnementaux et métaboliques. Des recherches complémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes précis à l’origine de la destruction des glandes sébacées et pour identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.

Manifestations Cliniques : Un Tableau Polymorphe et Évolutif

Les manifestations cliniques de l’adénite sébacée canine sont variables et peuvent différer selon la race du chien, le stade d’évolution de la maladie et la présence éventuelle de complications infectieuses secondaires.

Signes Cliniques Précoces : Subtils et Insidieux

Les premiers signes cliniques de l’adénite sébacée sont souvent subtils et insidieux, pouvant passer inaperçus pendant un certain temps. Ils incluent généralement :

• Manchons Pilaires : L’accumulation de kératine et de sébum autour de la base des poils, formant des manchons blanchâtres ou jaunâtres, est considérée comme un signe clinique précoce et caractéristique de l’ASG. Ces manchons pilaires sont particulièrement visibles chez les races à poils longs, mais peuvent être plus difficiles à détecter chez les races à poils courts.

• Squamosis : Des squames sèches, blanches ou jaunâtres, peuvent être observées, notamment au niveau de la tête, du dos, des flancs et de la queue. La squamose peut être localisée ou généralisée, et son intensité est variable.

• Hypotrichose : Une perte de poils progressive, localisée ou généralisée, peut apparaître. L’hypotrichose peut être discrète au début, mais elle peut évoluer vers une alopécie importante dans les cas avancés. Chez l’Akita Inu, l’hypotrichose est souvent sévère et constitue un signe clinique majeur de l’affection.

• Changements de Couleur et de Texture du Poil : Le poil peut devenir terne, cassant, sec et fragile. Des changements de couleur peuvent également être observés, avec un poil qui devient plus clair ou plus foncé que la normale.

Signes Cliniques Avancés : Plus Marqués et Invalidants

Au fur et à mesure que la maladie progresse, les signes cliniques deviennent plus marqués et invalidants. On observe alors :

• Pyodermite : Des infections bactériennes secondaires, favorisées par l’altération de la barrière cutanée et l’accumulation de sébum, sont fréquentes dans l’adénite sébacée. La pyodermite se manifeste par des pustules, des papules, des croûtes, une rougeur et une inflammation de la peau. Elle peut aggraver le prurit et l’inconfort de l’animal.

• Prurit : Le prurit, ou démangeaisons, est un symptôme variable dans l’ASG. Certains chiens ne présentent aucun prurit, tandis que d’autres souffrent d’un prurit intense et incessant, les conduisant à se gratter, se lécher et se mordiller de manière excessive. Le prurit peut être aggravé par les infections secondaires.

• Croûtes : Des croûtes peuvent se former suite aux infections bactériennes secondaires, aux lésions de grattage ou à l’accumulation de sébum et de débris cellulaires.

• Odeur Rance : Une odeur désagréable, rance ou “de chien mouillé”, peut émaner de la peau, en raison de l’accumulation de sébum, de l’inflammation et des infections secondaires.

Variabilité Inter-Raciale des Manifestations Cliniques

Les manifestations cliniques de l’adénite sébacée peuvent varier en fonction de la race du chien atteint. Par exemple :

• Akita Inu : L’ASG se manifeste généralement par un état kérato-séborrhéique généralisé, avec des manchons pilaires nombreux, une hypotrichose progressive importante, un prurit fréquent et des complications infectieuses fréquentes. Des signes de maladie systémique, tels que fièvre, malaise et perte de poids, peuvent également être observés.

• Caniche Royal : Les signes cliniques incluent généralement des squames adhérentes, une alopécie progressive, un poil terne et cassant, et une distribution dorsale préférentielle des lésions.

• Vizsla : Une forme particulière d’ASG, caractérisée par des lésions ulcératives, notamment au niveau des pavillons auriculaires, a été décrite chez le Vizsla.

Diagnostic : Un Parcours Méthodique pour Confirmer la suspicion clinique

Le diagnostic de l’adénite sébacée repose sur une démarche méthodique, intégrant une anamnèse détaillée, un examen clinique complet et des examens complémentaires appropriés.

Anamnèse : Recueillir des Informations Précieuses

L’anamnèse, c’est-à-dire l’interrogatoire du propriétaire, permet de recueillir des informations précieuses sur l’histoire de la maladie, notamment :

• Race du chien : Identifier les races prédisposées à l’ASG.

• Âge du chien : L’ASG touche préférentiellement les chiens adultes jeunes ou d’âge moyen.

• Début et évolution des lésions : Caractériser l’apparition et la progression des signes cliniques (manchons pilaires, squames, hypotrichose, prurit).

• Traitements antérieurs : Évaluer l’efficacité des traitements déjà mis en œuvre.

• Présence d’autres signes cliniques : Fièvre, malaise, perte de poids, etc.

Examen Clinique : Observer et Palper les Lésions

L’examen clinique complet du chien est une étape essentielle du diagnostic. Il permet d’observer et de palper les lésions cutanées, de rechercher des manchons pilaires, d’évaluer l’étendue de l’hypotrichose et de quantifier le prurit.

Examens Complémentaires : Confirmer le Diagnostic

Des examens complémentaires sont nécessaires pour confirmer le diagnostic d’adénite sébacée et éliminer d’autres affections cutanées pouvant présenter des signes cliniques similaires. Les examens les plus couramment utilisés sont :

• Cytologie Cutanée : Réalisée à partir d’un frottis cutané, la cytologie permet d’identifier des infections bactériennes ou fongiques secondaires, qui sont fréquentes dans l’ASG.

• Culture Fongique : La culture fongique est indiquée en cas de suspicion de dermatophytose, une infection fongique de la peau et des poils qui peut se manifester par des signes cliniques similaires à ceux de l’ASG.

• Raclage Cutané : Le raclage cutané est réalisé pour rechercher la présence de Demodex canis, un acarien responsable de la démodécie, une affection parasitaire qui peut également provoquer des lésions cutanées inflammatoires et une hypotrichose.

• Biopsie Cutanée et Examen Histopathologique : L’examen histopathologique de biopsies cutanées est l’examen de référence pour confirmer le diagnostic d’adénite sébacée. Il permet de visualiser la destruction des glandes sébacées, l’inflammation granulomateuse environnante et l’hyperkératose folliculaire, qui sont les caractéristiques histologiques de l’ASG.

Diagnostic Différentiel : Éliminer les Autres Affections Cutanées

L’adénite sébacée doit être différenciée d’autres affections cutanées pouvant présenter des signes cliniques similaires, notamment :

• Démodécie

• Dermatophytose

• Leishmaniose

• Folliculite Bactérienne

• Troubles Primaires de la Kératinisation (Dysplasie Folliculaire, Ichtyose, etc.)

• Dysendocrinies (Hypothyroïdie, Hyperadrénocorticisme)

• Dermatoses d’Origine Nutritionnelle

• Lupus Érythémateux Disséminé

Traitement : Un Défi Thérapeutique Permanent

La prise en charge de l’adénite sébacée canine représente un véritable défi thérapeutique. Aucun traitement ne permet à ce jour une guérison définitive de la maladie, car la destruction des glandes sébacées est irréversible. L’objectif du traitement est donc de contrôler les signes cliniques, d’améliorer le confort de l’animal, de ralentir la progression de la maladie et de prévenir les complications infectieuses secondaires.

Principes Généraux du Traitement : Une Approche Globale et Individualisée

Le traitement de l’adénite sébacée repose sur une approche globale et individualisée, tenant compte de plusieurs facteurs :

• Traitement Symptomatique : Le traitement symptomatique vise à soulager les symptômes de la maladie, notamment le prurit, l’inflammation et les infections secondaires.

• Traitement à Vie : L’ASG est une maladie chronique incurable, nécessitant un traitement à long terme, voire à vie, pour contrôler les signes cliniques et prévenir les rechutes.

• Adaptation du Traitement : Le protocole thérapeutique doit être adapté à chaque patient, en tenant compte de la race, de la gravité des lésions, de la présence de complications infectieuses et de la tolérance aux différents traitements.

• Communication avec les Propriétaires : Une communication claire et transparente avec les propriétaires est essentielle pour les informer sur la nature chronique de la maladie, les objectifs du traitement, les soins à domicile nécessaires et le pronostic à long terme.

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Pronostic : Un Engagement à Long Terme pour un Confort Amélioré

Le pronostic de l’adénite sébacée canine est variable et dépend de plusieurs facteurs, notamment :

• Race du chien : Les races prédisposées à l’ASG, telles que l’Akita Inu et le Caniche Standard, ont généralement un pronostic plus réservé que les autres races.

• Gravité des lésions : Plus la destruction des glandes sébacées est importante et plus les lésions cutanées sont étendues, plus le pronostic est sombre.

• Réponse au traitement : Certains chiens répondent favorablement au traitement, avec une amélioration significative des signes cliniques et une stabilisation de la maladie. D’autres chiens ne montrent qu’une amélioration limitée, voire aucune amélioration, malgré la mise en place d’un traitement adapté.

• Compliance des propriétaires : Le traitement de l’ASG nécessite un engagement à long terme de la part des propriétaires, en termes de soins réguliers, d’administration des médicaments et de suivi vétérinaire. La compliance des propriétaires est donc un facteur crucial pour le succès du traitement et l’amélioration de la qualité de vie du chien.

Dans les cas les plus sévères, lorsque les lésions sont étendues, le prurit intense et la qualité de vie de l’animal compromise, l’euthanasie peut être envisagée comme solution ultime pour mettre fin aux souffrances du chien. Cette décision difficile doit être prise en concertation avec les propriétaires, en tenant compte de l’ensemble des facteurs médicaux, comportementaux et éthiques.

Perspectives de Recherche : Explorer de Nouvelles Pistes pour une Meilleure Prise en Charge

La recherche sur l’adénite sébacée canine se poursuit activement, avec pour objectif de :

• Mieux comprendre la physiopathologie de la maladie : Identifier les gènes impliqués, les mécanismes immunitaires et les facteurs environnementaux qui contribuent au développement de l’ASG.

• Développer de nouveaux traitements plus efficaces et mieux tolérés : Explorer de nouvelles cibles thérapeutiques, telles que les thérapies ciblant l’inflammation ou les cellules immunitaires impliquées dans la destruction des glandes sébacées. Développer des traitements topiques plus performants pour hydrater la peau, réguler la production de sébum et prévenir les infections secondaires.

• Mettre au point des outils diagnostiques plus précoces et plus performants : Permettre un diagnostic plus précoce de l’adénite sébacée, avant l’apparition de lésions cutanées sévères. Développer des tests génétiques pour identifier les chiens porteurs des gènes de prédisposition à l’ASG.

• Améliorer la qualité de vie des chiens atteints d’ASG : Développer des stratégies de prise en charge globale, intégrant les aspects médicaux, nutritionnels et comportementaux, pour améliorer le confort et le bien-être des animaux atteints.

Conclusion : Une Affection Complexe qui Nécessite une Approche Multidisciplinaire

L’adénite sébacée canine est une affection cutanée complexe et invalidante qui représente un défi majeur pour les vétérinaires et les propriétaires de chiens. Malgré les progrès réalisés dans la compréhension de la maladie, de nombreuses questions restent encore sans réponse. La recherche continue est essentielle pour améliorer le diagnostic, le traitement et la prise en charge globale de l’ASG, afin d’offrir aux chiens atteints une meilleure qualité de vie.

Une approche multidisciplinaire, impliquant des dermatologues vétérinaires, des pathologistes, des immunologues et des généticiens, est nécessaire pour progresser dans la compréhension et le traitement de cette affection complexe. La collaboration entre les vétérinaires praticiens, les chercheurs et les propriétaires de chiens atteints d’ASG est également cruciale pour améliorer la prise en charge de cette maladie et le bien-être des animaux.

FAQs 

1. L’adénite sébacée est-elle contagieuse ?

Non, l’adénite sébacée n’est pas une maladie contagieuse. Elle ne peut pas être transmise d’un chien à un autre, ni à l’homme. Il s’agit d’une affection idiopathique, dont les causes exactes sont encore mal comprises, mais qui n’est pas liée à un agent infectieux transmissible.

2. Existe-t-il un test génétique pour dépister l’adénite sébacée ?

Actuellement, il n’existe pas de test génétique commercialisé pour dépister l’adénite sébacée canine. Cependant, des recherches sont en cours pour identifier les gènes impliqués dans la maladie, et il est possible que des tests génétiques soient disponibles dans le futur. Ces tests pourraient permettre d’identifier les chiens porteurs des gènes de prédisposition à l’ASG, et ainsi d’éviter la reproduction des animaux à risque de développer la maladie.

3. L’alimentation peut-elle jouer un rôle dans l’adénite sébacée ?

Une alimentation équilibrée et de qualité est essentielle pour la santé générale de la peau et du poil. Dans le cas de l’adénite sébacée, une supplémentation en acides gras essentiels (AGE), notamment en acides gras oméga-3 et oméga-6, peut être bénéfique pour améliorer la qualité du poil, réduire l’inflammation et renforcer la barrière cutanée. Cependant, la supplémentation en AGE ne permet pas de guérir la maladie et ne remplace pas les autres traitements nécessaires.

4. Quels sont les signes qui doivent alerter les propriétaires et les amener à consulter un vétérinaire ?

Les propriétaires doivent être attentifs à l’apparition de signes cliniques évocateurs d’adénite sébacée, tels que :

• Manchons pilaires : Accumulations de kératine et de sébum autour de la base des poils, formant des manchons blanchâtres ou jaunâtres.

• Squames : Petites lamelles de peau morte, sèches et blanches ou jaunâtres.

• Perte de poils (hypotrichose ou alopécie) : Localisée ou généralisée.

• Prurit : Démangeaisons, grattage, léchage ou mordillement excessifs.

• Lésions cutanées inflammatoires : Rougeur, gonflement, pustules, croûtes.

• Odeur rance ou de “chien mouillé” : Émanant de la peau.

L’apparition de l’un ou plusieurs de ces signes doit inciter les propriétaires à consulter un vétérinaire pour un diagnostic et une prise en charge adaptés.

5. Que peuvent faire les propriétaires pour améliorer le confort de leur chien atteint d’adénite sébacée ?

Les propriétaires peuvent jouer un rôle important dans la prise en charge de leur chien atteint d’adénite sébacée en :

• Suivant scrupuleusement les recommandations du vétérinaire : Administrer les traitements topiques et systémiques prescrits, respecter la fréquence des bains et des soins, et se rendre aux rendez-vous de suivi.

• Brossant régulièrement leur chien : Pour éliminer les squames, les croûtes et les manchons pilaires, et pour stimuler la circulation sanguine au niveau de la peau.

• Offrant un environnement propre et confortable : Limiter les expositions aux allergènes et aux irritants, et maintenir une bonne hygiène du milieu de vie du chien.

• Surveillant l’apparition de signes d’infection secondaire : Rougeur, gonflement, pus, douleur, etc. En cas d’infection secondaire, consulter rapidement le vétérinaire.

• Communiquant régulièrement avec le vétérinaire : Pour signaler tout changement dans l’état de leur chien ou toute difficulté rencontrée dans la gestion de la maladie. Une bonne communication entre le vétérinaire et les propriétaires est essentielle pour optimiser la prise en charge de l’adénite sébacée et améliorer la qualité de vie du chien.