La tiña en el perro: Etiología, epidemiología y aspectos clínicos.

La tiña, una dermatofitosis, representa una infección fúngica superficial de la piel y sus apéndices. Esta afección cutánea, causada por hongos queratinofílicos pertenecientes a los géneros Microsporum y Trichophyton, tiene una importancia particular en medicina veterinaria debido a su carácter contagioso, infeccioso y su potencial zoonótico.

Introducción

Aunque generalmente se considera una afección benigna en perros inmunocompetentes, su manejo clínico sigue siendo un desafío debido a su presentación polimorfa y su impacto en la salud pública.

Etiología y agentes patógenos

Los dermatofitos responsables de infecciones en perros se clasifican en tres categorías según su hábitat natural:

Las especies zoofílicas, adaptadas a la vida en huéspedes animales, constituyen los principales agentes patógenos. Microsporum canis representa el agente etiológico predominante (40-80% de los casos), seguido por Trichophyton mentagrophytes (5-35% de los casos).

Entre las especies geofílicas, Microsporum gypseum ocupa un lugar importante con hasta el 25% de los casos reportados. Estos hongos, naturalmente presentes en el suelo, están asociados con la descomposición de la queratina de los desechos orgánicos.

Microsporum persicolor merece una atención especial debido a su mayor prevalencia en perros de caza y trabajo, probablemente debido a un contacto más frecuente con roedores salvajes y suelo contaminado.

Epidemiología y factores de riesgo

Distribución y prevalencia global

El análisis epidemiológico de la dermatofitosis canina revela una distribución compleja y multifactorial. Un metaanálisis exhaustivo, que abarca estudios realizados en 29 países, revela variaciones considerables según los contextos geográficos y las poblaciones caninas estudiadas. En la práctica veterinaria diaria, la prevalencia de esta afección se sitúa entre el 0,26% y el 5,6% de los casos dermatológicos, lo que subraya su carácter relativamente poco frecuente en comparación con otras dermatosis.

Distribución geográfica e influencia ambiental

Los datos epidemiológicos demuestran una distribución geográfica particular, con una marcada preponderancia en las zonas caracterizadas por un clima cálido y húmedo. Esta tendencia se observa particularmente en Brasil, Chile, India, Italia y las regiones del sur de Estados Unidos. Esta distribución geográfica específica sugiere una estrecha correlación entre las condiciones climáticas y la ecología de los dermatofitos, que influye en su capacidad de supervivencia y propagación en el medio ambiente.

La determinación precisa de la prevalencia y las predisposiciones raciales se enfrenta a varios obstáculos metodológicos. De hecho, esta dermatofitosis no es una enfermedad de declaración obligatoria, su evolución natural puede ser espontáneamente resolutiva en muchos animales inmunocompetentes y su presentación clínica varía considerablemente en severidad. Estos factores pueden introducir sesgos en la interpretación de los datos epidemiológicos.

El análisis de los factores de riesgo destaca varios elementos determinantes:

La edad es un factor predominante, y los animales jóvenes muestran una mayor susceptibilidad. Esta vulnerabilidad podría explicarse por la inmadurez de su sistema inmunitario y la falta de exposición previa a los agentes patógenos.

Predisposiciones raciales y análisis comparativo

Los estudios epidemiológicos muestran variaciones significativas en la susceptibilidad entre las razas caninas. Los Yorkshire terriers presentan una predisposición particularmente marcada a las infecciones dermatofíticas, especialmente a M. canis. Esta vulnerabilidad se expresa tanto en las formas superficiales como nodulares de la infección. El análisis de los datos clínicos corrobora esta observación: un estudio de 55 casos de dermatofitosis reveló que el 23,6% de los perros afectados pertenecían a esta raza. Esta sobrerrepresentación fue confirmada por un segundo estudio en el que los Yorkshire terriers constituían el 37% de los casos (10 de 27 perros). Esta predisposición podría explicarse por factores genéticos que influyen en la respuesta inmunitaria o la composición de la barrera cutánea, aunque los mecanismos precisos aún no se han dilucidado.

Los perros de trabajo y de caza, por su parte, presentan un perfil de susceptibilidad distinto, caracterizado por una mayor vulnerabilidad a las infecciones por M. persicolor y M. gypseum. Esta particularidad epidemiológica afecta específicamente a razas como el Braco alemán de pelo corto, el Fox terrier, el Labrador retriever, el Pastor belga Groenendael, el Beagle y el Jagdterrier. Esta predisposición parece estar más relacionada con factores conductuales y ambientales que con una sensibilidad intrínseca, ya que estas razas están frecuentemente expuestas a suelos contaminados y reservorios salvajes durante sus actividades.

Los perros de caza y de trabajo presentan un perfil de riesgo distinto. Razas como los Pointers alemanes de pelo corto, los Fox terriers, los Labradores retrievers, los Pastores belgas Groenendael y los Beagles manifiestan una mayor susceptibilidad a las infecciones por M. persicolor y M. gypseum. Esta predisposición se explica probablemente por su contacto frecuente con el suelo contaminado y los reservorios animales salvajes.

El estado inmunitario juega un papel determinante en la susceptibilidad a las infecciones dermatofíticas. Las condiciones inmunosupresoras, en particular el hiperadrenocorticismo, pueden favorecer el desarrollo de infecciones más graves y prolongadas. La literatura científica documenta casos de dermatofitosis en asociación con diversas afecciones sistémicas: leishmaniasis (4 casos), leishmaniasis asociada a ehrlichiosis (1 caso) y diabetes mellitus (1 caso). La coexistencia de una demodicosis concomitante, aunque raramente reportada en la literatura, probablemente constituye una asociación más frecuente de lo que sugieren las publicaciones disponibles.

La transmisión de la dermatofitosis se produce principalmente por contacto directo con un animal infectado o a través de objetos contaminados, incluyendo material de aseo, ropa de cama, collares y ectoparásitos. El microtraumatismo cutáneo es un factor esencial que favorece el establecimiento de una infección clínica. Las infecciones por M. canis suelen ser el resultado del contacto con un animal infectado, principalmente gatos, mientras que la transmisión ambiental pura es poco eficaz. Las infecciones por Trichophyton suelen asociarse con el contacto con roedores infectados o sus nidos. Las infecciones por M. gypseum, menos frecuentes, se presumen que se deben al contacto con el suelo contaminado, lo que refleja la naturaleza geofílica de este organismo.

Tiña en humanos

Patogenia y respuesta inmunitaria

El establecimiento de una infección dermatofítica es el resultado de una compleja secuencia de eventos moleculares y celulares, orquestada por las interacciones entre el patógeno y el huésped. Este proceso se desarrolla en tres fases distintas y secuenciales, cada una caracterizada por mecanismos específicos.

La fase inicial de adhesión constituye un paso crítico que ocurre entre 2 y 6 horas después de la exposición. Esta adhesión está mediada por adhesinas específicas expresadas en la superficie de las artroconidias, así como por proteasas dermatofíticas, en particular las subtilisinas. Estas enzimas secretadas por el hongo desempeñan un papel determinante en el establecimiento de la infección, facilitando la adhesión a los corneocitos del huésped.

La segunda fase, marcada por la germinación de las conidias fúngicas, comienza entre 4 y 6 horas después de la adhesión inicial. Durante esta etapa, los tubos germinativos emergen de las artroconidias y penetran el estrato córneo. Esta invasión ha sido documentada meticulosamente gracias a modelos in vitro que utilizan corneocitos aislados y epidermis reconstituidas, lo que permite observar la progresión de la infección.

La tercera fase corresponde a la invasión activa de las estructuras queratinizadas. Las hifas fúngicas colonizan el estrato córneo, desarrollándose en diversas direcciones, con una preferencia marcada por la unidad folicular en la mayoría de los dermatofitos veterinarios. Esta colonización se acompaña de una intensa actividad enzimática, en particular la secreción de endoproteasas (subtilisinas y fungalysinas) y exoproteasas que degradan la queratina en péptidos y aminoácidos asimilables. Un mecanismo sofisticado que implica una bomba de eflujo de sulfito, codificada por el gen SSU1, facilita la degradación de la queratina al clivar los puentes disulfuro. La regulación de la formación de sulfito a partir de la cisteína depende de una enzima clave, la cisteína dioxigenasa (Cdo1).

Los dermatofitos han desarrollado estrategias elaboradas para contrarrestar la respuesta inmunitaria del huésped. Estos mecanismos incluyen la inhibición linfocitaria por los mananos de la pared celular, la alteración de la función de los macrófagos y la modificación de la renovación queratinocítica. Sin embargo, el huésped despliega una respuesta inmunitaria compleja que implica componentes humorales y celulares.

La infección natural por M. canis induce respuestas cutáneas inmediatas y retardadas a las proteínas fúngicas, acompañadas de una elevación de los títulos de anticuerpos y alteraciones de la respuesta linfoblástica a los antígenos fúngicos. Los estudios inmunológicos han revelado que los gatos infectados o previamente expuestos a M. canis presentan una reactividad linfocitaria significativamente mayor a los antígenos dermatofíticos en comparación con los controles no infectados. Aunque la reactividad linfocitaria es similar en los animales con cultivo positivo y los animales infectados/curados, los títulos de anticuerpos son significativamente más altos en el grupo con cultivo positivo. Esta observación sugiere que la mayor reactividad linfocitaria podría representar una respuesta mediada por células Th1, mientras que los anticuerpos reflejarían más la exposición sin conferir una protección significativa.

La curación clínica y la protección contra las reinfecciones dependen esencialmente de una respuesta inmunitaria mediada por células robusta, que involucre células efectoras como los macrófagos y los neutrófilos, orquestada por diversas citocinas, particularmente el interferón gamma. Esta respuesta inmunitaria adaptativa contribuye no solo a la eliminación de la infección activa, sino también al establecimiento de una inmunidad protectora contra infecciones posteriores.

Presentación clínica y diagnóstico diferencial

Las dermatofitosis caninas manifiestan un notable polimorfismo clínico que refleja la patogenia de la infección fúngica y la respuesta inmunitaria del huésped. Las manifestaciones iniciales suelen aparecer de una a tres semanas después de la exposición a las artrosporas infecciosas. Las lesiones clásicas se caracterizan por áreas alopécicas circulares bien delimitadas, de extensión periférica, generalmente asimétricas. El eritema, particularmente visible en las zonas de piel clara, se acompaña de escamas y costras debido a una exudación moderada. El prurito, variable en su intensidad, suele ser mínimo o ausente, aunque su presencia puede exacerbar las lesiones por autotraumatismo.

Tiña en un Yorkshire

Las presentaciones clínicas atípicas merecen una atención especial:

La dermatofitosis pustulosa representa una forma rara pero significativa, que puede simular clínica e histológicamente un pénfigo foliáceo. Esta manifestación particular subraya la importancia de incluir la dermatofitosis en el diagnóstico diferencial de las dermatosis pustulosas.

Los queriones constituyen una forma inflamatoria caracterizada por nódulos eritematosos, alopécicos, en forma de cúpula y exudativos. El examen histopatológico revela una formación granulomatosa o piogranulomatosa, a menudo asociada con fragmentos de tallos pilosos que contienen esporas fúngicas. Esta presentación se observa principalmente en infecciones por M. gypseum o T. mentagrophytes.

Los pseudomicetomas y micetomas representan complicaciones más raras pero significativas. Clínicamente, se manifiestan como nódulos únicos o múltiples que fistulan y ulceran, drenando un material seropurulento que contiene gránulos de tejido. El examen histopatológico revela una dermatitis o paniculitis granulomatosa que contiene gránulos formados por hifas o pseudohifas del hongo.

El diagnóstico diferencial requiere un enfoque sistemático y debe considerar:

La foliculitis bacteriana y la demodicosis constituyen los principales diagnósticos diferenciales. En el caso de la foliculitis bacteriana, la presencia de pápulas o pústulas foliculares, collares epidérmicos y un aspecto apolillado del pelaje son característicos. La demodicosis se distingue por la presencia de comedones y una delimitación neta de las zonas alopécicas.

Las enfermedades autoinmunes, particularmente el pénfigo foliáceo y el lupus eritematoso cutáneo, deben considerarse, especialmente para las lesiones faciales. El pénfigo foliáceo se caracteriza por pústulas no foliculares, costras y alopecia. El lupus eritematoso discoide produce con frecuencia lesiones escamosas, papulopustulosas o costrosas que afectan el plano nasal, a diferencia de la dermatofitosis.

La alopecia areata y la pseudopelada se distinguen por zonas de alopecia circulares donde la piel suele aparecer normal.

Las dermatosis exfoliativas generalizadas incluyen un amplio espectro de afecciones: endocrinopatías, leishmaniasis, lupus eritematoso exfoliativo, adenitis sebácea granulomatosa y linfoma cutáneo. Estas condiciones pueden presentar similitudes clínicas con las formas generalizadas de dermatofitosis.

La presentación clínica puede modificarse por varios factores, incluido el tipo de dermatofito causante, el estado inmunitario del huésped y la administración previa de tratamientos. Las infecciones por M. persicolor, por ejemplo, se caracterizan inicialmente por una afectación no folicular con eritema, escamas y costras, apareciendo la alopecia solo secundariamente. Esta forma particular afecta preferentemente a los perros de caza y se manifiesta frecuentemente por lesiones faciales.

Conclusión

La tiña representa una afección dermatológica compleja cuya presentación clínica variable requiere un enfoque diagnóstico riguroso. Su manejo terapéutico debe tener en cuenta no solo la eficacia del tratamiento sino también los aspectos zoonóticos y ambientales. Una comprensión profunda de su patogenia y sus manifestaciones clínicas es esencial para optimizar su manejo.

Preguntas frecuentes (FAQ)

1. ¿La presencia de esporas en el pelaje indica sistemáticamente una infección activa? No, la presencia de esporas simplemente puede reflejar un transporte mecánico sin invasión folicular.

2. ¿Los perros inmunodeprimidos tienen un mayor riesgo de infección grave? Sí, particularmente en animales con hiperadrenocorticismo donde la infección puede ser más severa y prolongada.

3. ¿La contaminación ambiental representa un riesgo importante de transmisión? No, los estudios muestran que la transmisión por contacto directo con un animal infectado es mucho más frecuente que la contaminación ambiental sola.

4. ¿Se puede confiar solo en el aspecto clínico para el diagnóstico? No, la presentación polimorfa de la dermatofitosis requiere una confirmación diagnóstica mediante exámenes complementarios.

Bibliografía

1. Begum, J., & Kumar, R. (2020). Prevalence of dermatophytosis in animals and antifungal susceptibility testing of isolated Trichophyton and Microsporum species. Tropical Animal Health and Production, 53(3), 1-8.

2. Moriello, K. A., Coyner, K., Paterson, S., & Mignon, B. (2017). Diagnosis and treatment of dermatophytosis in dogs and cats. Clinical Consensus Guidelines of the World Association for Veterinary Dermatology. Veterinary Dermatology, 28(3), 266-e68.

3. Pin, D. (2017). Non-dermatophyte dermatoses mimicking dermatophytoses in animals. Mycopathologia, 182(1-2), 1-13.

4. Yamada, S., Anzawa, K., & Mochizuki, T. (2019). An epidemiological study of feline and canine dermatophytoses in Japan. Medical Mycology Journal, 60(2), 39-44.

5. ESCCAP. (2016). Lutte contre les dermatophytes chez les chiens et les chats – Adaptation du guide de recommandations ESCCAP no. 2 pour la Suisse, août 2016. (Guía de recomendaciones para el control de dermatofitos)