La pododermatitis canina no constituye una entidad nosológica única, sino que representa más bien un patrón reaccional cutáneo complejo y multifactorial, resultante de una interacción dinámica entre causas primarias, factores predisponentes y elementos perpetuantes. Este informe de síntesis tiene por objetivo proporcionar un análisis exhaustivo, matizado y actualizado de la etiología, de la fisiopatología y de las estrategias terapéuticas de las pododermatitis caninas.

Esta revisión integra los datos científicos más recientes, notablemente las directrices 2025 de la ISCAID (International Society for Companion Animal Infectious Diseases) sobre el uso racional de los antimicrobianos, los consensos de la WAVD (World Association for Veterinary Dermatology) sobre la demodicosis y la dermatitis por Malassezia, así como los avances tecnológicos en biomodulación por fluorescencia. El análisis se apoya igualmente en las nuevas tendencias de resistencia bacteriana observadas en Europa y en Asia, subrayando la urgencia de un enfoque diagnóstico riguroso y de una gestión terapéutica económica en antibióticos.

En la práctica clínica cotidiana, la pododermatitis canina permanece como uno de los motivos de consulta más frecuentes, pero también uno de los más frustrantes tanto para el veterinario como para el propietario. La presentación clínica, aunque a menudo estereotipada — caracterizada por un eritema interdigital, una alopecia, un edema, y una exudación sero-purulenta — enmascara una diversidad etiológica considerable. Esta se extiende desde la hipersensibilidad ambiental banal hasta los desórdenes autoinmunes complejos, pasando por enfermedades metabólicas sistémicas graves tales como el síndrome hepatocutáneo.

Para el dermatólogo veterinario, el desafío no reside solamente en la gestión sintomática de la inflamación o del prurito podal, sino en la elucidación precisa de la cascada patogénica subyacente. Una toma a cargo inadecuada, a menudo limitada a una antibioterapia empírica repetida sin investigación etiológica, conduce inevitablemente a la cronicidad. Esta última se caracteriza por una fibrosis dérmica irreversible, la formación de quistes foliculares, la aparición de modificaciones conformacionales del pie y la emergencia de cepas bacterianas multirresistentes, notablemente el Staphylococcus pseudintermedius resistente a la meticilina (SPRM) y bacilos Gram negativos como Pseudomonas aeruginosa o Escherichia coli.

I. Fisiopatología y Anatomía Funcional: El Terreno de la Enfermedad

1.1 La Barrera Cutánea Interdigital y el Microclima Podal

La comprensión de la patogenia comienza por el análisis de la anatomía funcional. La piel de los espacios interdigitales presenta particularidades que la predisponen intrínsecamente a la inflamación y a la infección. Contrariamente a la piel glabra, la epidermis interdigital es excepcionalmente rica en glándulas sebáceas y apocrinas. Esta densidad glandular, asociada a la configuración anatómica “cerrada” del espacio interdigital, crea un microclima cálido, húmedo y lipídico, particularmente favorable a la proliferación microbiana.

Este medio constituye un nicho ecológico ideal para las poblaciones comensales, notablemente los estafilococos coagulasa positiva y la levadura lipido-dependiente Malassezia pachydermatis. Además, la barrera cutánea a este nivel está sometida a tensiones mecánicas constantes e intensas debidas a la locomoción y al peso del animal. Toda alteración de esta barrera, ya sea de origen alérgico, parasitario o traumático, permite la penetración de alérgenos y de patógenos, desencadenando una respuesta inmunitaria local a menudo desproporcionada.

1.2 El Concepto de Quiste Folicular y de Furunculosis: Mecanismo de la Cronicidad

Un mecanismo fisiopatológico central en el establecimiento de la cronicidad de las pododermatitis es la ruptura del folículo piloso, conduciendo a la furunculosis. Este fenómeno es a menudo mal comprendido y calificado erróneamente de “quiste sebáceo”. Bajo el efecto de la inflamación inicial (debida a una alergia o una demodicosis) o de traumatismos friccionales (malos aplomos, sobrepeso), el ostium folicular se obstruye por hiperqueratosis. Esta obstrucción conduce a una dilatación quística del folículo.

La ruptura de la pared folicular fragilizada libera entonces el contenido del folículo en la dermis circundante: queratina libre, tallos pilosos y bacterias. La queratina, una vez fuera del folículo, es reconocida como un cuerpo extraño endógeno por el sistema inmunitario. Desencadena una reacción inflamatoria piogranulomatosa severa, inicialmente estéril, que evoluciona rápidamente hacia una infección bacteriana profunda. Los fragmentos de pelos actúan como espinas irritativas persistentes, manteniendo la inflamación incluso después de la esterilización bacteriana aparente. Es este proceso de reacción a cuerpo extraño el que explica por qué los antibióticos solos fracasan sistemáticamente en resolver las lesiones nodulares crónicas y por qué la cirugía o el láser son a veces requeridos.

II. Enfoque Diagnóstico Algorítmico y Razonado

Frente a una pododermatitis, el enfoque clínico debe ser riguroso, secuencial y exhaustivo para evitar los errores diagnósticos y la prescripción inútil de tratamientos sintomáticos que enmascaran la causa primaria.

2.1 Anamnesis y Datos Conmemorativos: Los Indicios Iniciales

La investigación clínica comienza por una anamnesis detallada. La edad de aparición de los signos es un indicador discriminante mayor. Una pododermatitis que sobreviene en un perro joven (menos de un año) debe orientar inmediatamente al clínico hacia una demodicosis juvenil o una dermatitis atópica precoz. A la inversa, la aparición de lesiones podales en un perro anciano, sin antecedentes dermatológicos, impone considerar causas metabólicas graves como el síndrome hepatocutáneo, neoplasias (carcinoma epidermoide, linfoma cutáneo) o enfermedades autoinmunes (pénfigo foliáceo).

La estacionalidad de los signos es otro elemento clave: una exacerbación en primavera o en verano sugiere una atopia ambiental (pólenes), mientras que una pododermatitis no estacional puede indicar una alergia alimentaria o una causa no alérgica. La noción de contagio a otros animales del hogar o a los propietarios (prurito en el humano) orienta hacia un origen parasitario zoonótico, tal como la sarna sarcóptica, o fúngico, como la dermatofitosis.

2.2 Examen Clínico Dermatológico

El examen físico no debe limitarse únicamente a las extremidades. La distribución de las lesiones sobre el cuerpo proporciona indicios valiosos sobre la etiología:

• Pododermatitis aislada (unipodal): Esta presentación sugiere una causa local tal como un cuerpo extraño (espiguilla), un traumatismo, una neoplasia, o una infección fúngica oportunista localizada.
• Pododermatitis generalizada (cuadripodal): La afectación simultánea de las cuatro patas es fuertemente evocadora de causas sistémicas: alergias (alimentarias o ambientales), enfermedades autoinmunes (pénfigo), causas metabólicas, o leishmaniosis.
• Localización precisa sobre el pie: Una afectación de las almohadillas (hiperqueratosis, úlceras, despigmentación) orienta hacia el pénfigo, el síndrome hepatocutáneo o la leishmaniosis, mientras que una afectación estrictamente interdigital dorsal es más clásica de la atopia o de la demodicosis.

2.3 Exámenes Complementarios Inmediatos

El raspado cutáneo profundo y el tricograma son imperativos no negociables. Deben ser realizados sistemáticamente para excluir la demodicosis, incluso en el perro adulto recibiendo una profilaxis antiparasitaria aparente (isoxazolinas), pues pueden sobrevenir fracasos terapéuticos, problemas de observancia o déficits inmunitarios severos. En las formas crónicas con fibrosis, los ácaros pueden ser difíciles de evidenciar por raspado; la biopsia cutánea se vuelve entonces necesaria.

2.4 Citología Cutánea: La Piedra Angular del Diagnóstico Infeccioso

La citología, realizada por impresión directa, por hisopo o por aspiración con aguja fina para los nódulos, es el examen más rentable y más informativo. Permite cuantificar objetivamente la presencia de:

• Bacterias: La distinción entre cocos (generalmente Staphylococcus) y bacilos es crucial. La presencia de bacilos debe alertar inmediatamente al clínico sobre una posible infección por Gram negativo, potencialmente Pseudomonas, justificando un cultivo bacteriano inmediato.
• Levaduras: La detección de Malassezia pachydermatis (levaduras en forma de “botella” o de “cacahuete”) es frecuente en las pododermatitis alérgicas.
• Células inflamatorias: La caracterización del infiltrado (neutrófilos degenerados, eosinófilos, macrófagos, células acantolíticas) orienta el diagnóstico. La presencia de células acantolíticas en manto sugiere fuertemente un pénfigo foliáceo.

III. Etiología: Clasificación Detallada de las Causas Primarias

Es fundamental distinguir las causas primarias, que inician el proceso, de las causas secundarias (infecciones) y perpetuantes (modificaciones anatómicas). El tratamiento de las causas secundarias sin gestión de la causa primaria conduce inevitablemente a la recidiva.

3.1 Dermatosis Alérgicas: La Causa Predominante

Las alergias constituyen, con mucho, la causa primaria más frecuente de pododermatitis canina crónica.

• Dermatitis Atópica Canina (DAC): El prurito podal es un signo cardinal de la DAC, a menudo el primero en aparecer. El eritema interdigital, inicialmente ventral luego dorsal, y el lamido compulsivo conducen a una coloración parduzca característica de los pelos por las porfirinas salivales (cromoniquia salival). Las directrices de la ICADA subrayan la importancia de la gestión multimodal, apuntando tanto a la disfunción de la barrera cutánea como a la desregulación inmunitaria.
• Alergia Alimentaria (Reacción Adversa a los Alimentos): Clínicamente indiscernible de la DAC, puede manifestarse por una pododermatitis aislada o asociada a trastornos digestivos (heces blandas, borborigmos) y otitis. El régimen de evicción permanece como el “gold standard” diagnóstico.
• Dermatitis de Contacto: A menudo infradiagnosticada, afecta principalmente las zonas glabras en contacto directo con el suelo (superficie palmar/plantar de los dedos, espacios interdigitales ventrales) respetando los espacios dorsales pilosos. Los alérgenos frecuentes incluyen los productos de mantenimiento de suelos, los fertilizantes, los cementos o ciertas plantas (Hierba de la Pampa, Tradescantia).

Pododermatitis de origen atópico

3.2 Enfermedades Parasitarias

• Demodicosis por Demodex canis: La forma podal, o pododemodecosis, puede ser una secuela crónica de una forma generalizada juvenil no resuelta o aparecer de novo en la edad adulta. En el adulto, está a menudo asociada a una inmunosupresión subyacente (hipotiroidismo, síndrome de Cushing, quimioterapia, corticoterapia a largo plazo). Las lesiones son típicamente escamosas, alopécicas, comedonosas e hiperpigmentadas (“pies azules”), evolucionando frecuentemente hacia una pioderma profunda grave con furunculosis y edema marcado.
• Demodicosis por Demodex injai: Este parásito, morfológicamente más largo que D. canis, reside preferentemente en las glándulas sebáceas. Aunque provoca clásicamente una dermatitis seborreica dorsal (“estado queratoseborreico graso”) en los Terriers, puede igualmente inducir un prurito podal y un eritema difuso, a menudo confundidos con una alergia.
• Dermatitis por Pelodera strongyloides: Este nematodo saprófito penetra la piel en contacto con una cama húmeda y contaminada (paja). Provoca una pododermatitis eritematosa, alopécica y extremadamente pruriginosa, afectando las zonas en contacto con el suelo.
• Anquilostomiasis: Las larvas de Ancylostoma pueden penetrar por vía percutánea a nivel de los espacios interdigitales, causando una dermatitis papulosa pruriginosa y una hiperqueratosis de las almohadillas.

3.3 Endocrinopatías y Enfermedades Metabólicas

El hipotiroidismo y el hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) no causan directamente pododermatitis inflamatoria per se, pero predisponen fuertemente a las infecciones secundarias bacterianas y fúngicas por alteración de la inmunidad cutánea y de la barrera epidérmica. La calcinosis cutánea distrófica, complicación del síndrome de Cushing iatrogénico o espontáneo, puede manifestarse por placas duras, blanquecinas y calcificadas sobre las almohadillas o en los espacios interdigitales, rodeadas de una reacción inflamatoria a cuerpo extraño.

La dermatitis necrolítica superficial

También llamada eritema necrolítico migratorio, es una dermatosis grave asociada a una hepatopatía vacuolar crónica severa o, más raramente, a un tumor pancreático secretor de glucagón (glucagonoma). La patogenia implica una carencia profunda en aminoácidos esenciales circulantes, causando una necrosis de los queratinocitos de la capa granulosa. Las lesiones podales son características y dolorosas: hiperqueratosis severa de las almohadillas con fisuras profundas, eritema exudativo y costras adherentes. La histopatología revela el signo patognomónico “Rojo, Blanco y Azul” (paraqueratosis, edema, hiperplasia basal). El aspecto ecográfico del hígado en “panal de abejas” (honeycomb pattern) es altamente evocador.

Pododermatitis debida a una dermatitis necrolítica superficial

3.4 Enfermedades Autoinmunes e Inmuno-mediadas

• Pénfigo Foliáceo: Es la enfermedad autoinmune más frecuente en el perro. Ataca la desmogleína-1, causando una acantólisis superficial. Clínicamente, se manifiesta por pústulas (raramente intactas por ser frágiles), collaretes epidérmicos, costras amarillentas y una hiperqueratosis vellositaria de las almohadillas, a menudo dolorosa. La afectación de las uñas es rara, contrariamente a la afectación facial y auricular. Los estudios recientes sugieren que la presencia de lesiones vasculopáticas concomitantes ensombrece el pronóstico.
• Onicodistrofia Lupoide Simétrica (SLO): Esta afección, que afecta preferentemente al Pastor Alemán, el Gordon Setter y el Bearded Collie, es única pues afecta exclusivamente las uñas. Comienza a menudo por la pérdida aguda y dolorosa de una o dos uñas (onicómadesis), seguida secuencialmente por la afectación de todas las uñas sobre varias patas. El recrecimiento es anormal, dando uñas quebradizas, deformadas, cortas y friables (onicodistrofia). Se considera como una vasculopatía o una dermatitis de interfase que apunta específicamente a la matriz ungueal.

Afectación podal durante pénfigo foliáceo

3.5 Leishmaniosis Canina

En las zonas endémicas (cuenca mediterránea) o en los perros que han viajado, la leishmaniosis por Leishmania infantum debe ser sistemáticamente considerada frente a toda pododermatitis. El parásito induce una respuesta inmunitaria compleja. Además de la dermatitis exfoliativa (caspa gigante), provoca una onicogrifosis espectacular (uñas anormalmente largas y curvadas como cuernos de carnero). Este síntoma no es una simple hipertrofia, sino resulta de una inflamación crónica de la matriz ungueal mediada por el depósito de complejos inmunes circulantes. Úlceras de las almohadillas, una hiperqueratosis naso-digital y una vasculitis necrosante del extremo de las orejas son igualmente frecuentes.

IV. Factores Predisponentes y Perpetuantes: El Círculo Vicioso

El reconocimiento de estos factores es tan crucial como la identificación de la causa primaria. Ignorar los factores perpetuantes condena toda terapia médica al fracaso a largo plazo.

4.1 Factores Conformacionales y Biomecánicos

Las razas pesadas de pelo corto (Bulldog Inglés, Bulldog Francés, Labrador, Boxer, Bull Terrier) están genéticamente predispuestas. La obesidad agrava considerablemente el problema aumentando la presión sobre las almohadillas y provocando un aplastamiento de los espacios interdigitales (splayed toes). Este aplastamiento aumenta la superficie de fricción piel contra piel durante la marcha. Además, las patas dichas “ensanchadas” o que presentan palmaduras profundas favorecen la retención de humedad y la maceración.

4.2 La “Foliculitis Traumática” y los Quistes Interdigitales

Los quistes interdigitales y la furunculosis son a menudo mantenidos por un factor mecánico simple pero devastador: la naturaleza del pelo. En las razas de pelo corto y rígido, los pelos rotos actúan como agujas. Durante la marcha, la fricción constante empuja estos tallos pilosos rotos al revés, hacia la dermis o a través de la pared folicular (pelos encarnados). Esto crea un círculo vicioso: inflamación -> edema -> fricción aumentada -> ruptura folicular -> reacción a cuerpo extraño -> fibrosis. La fibrosis cicatricial termina por aprisionar detritos foliculares, formando nidos de infección crónica inaccesibles a los antibióticos y a las defensas inmunitarias.

V. Toma a Cargo Terapéutica Avanzada: Protocolos 2025

La gestión de la pododermatitis canina es por esencia multimodal. Debe simultáneamente:

1. Tratar la infección (bacteriana y fúngica).
2. Controlar la inflamación y el prurito para detener el autotraumatismo.
3. Identificar y gestionar la causa primaria.
4. Corregir los factores perpetuantes (cirugía, gestión del peso).

5.1 Gestión de las Infecciones Bacterianas: Nuevas Directrices ISCAID 2025

Las nuevas directrices de la ISCAID, publicadas en 2025, marcan un giro en el enfoque de las piodermas, insistiendo en la reducción drástica del uso sistémico de los antibióticos para combatir la antibiorresistencia creciente.

Pioderma de Superficie y Superficial

Para las infecciones limitadas a la superficie (intertrigo) o a los folículos superficiales, el tratamiento tópico es ahora la regla absoluta en primera intención. El uso de champús, de espumas o de toallitas a base de clorhexidina (concentración 2% a 4%) es recomendado diariamente o cada dos días. La pomada de mupirocina es una opción excelente para las lesiones focales localizadas, notablemente contra los estafilococos multirresistentes.

Pioderma Profunda y Furunculosis

La antibioterapia sistémica permanece a menudo necesaria para las formas profundas (furunculosis, celulitis), pero debe imperativamente ser guiada por un cultivo bacteriano y un antibiograma. La antibioterapia empírica está fuertemente desaconsejada en este contexto.

• Duración del tratamiento: Es prolongada. Las recomendaciones actuales preconizan un tratamiento de al menos 4 a 6 semanas, y sobre todo, la continuación del tratamiento durante 2 a 3 semanas después de la resolución clínica completa de las lesiones (desaparición de los nódulos palpables). Una interrupción prematura es la causa principal de recidiva.
• Elección de las moléculas (Jerarquización ISCAID):

• Nivel 1 (Primera intención si antibiograma favorable): Cefalexina, Amoxicilina-Ácido Clavulánico, Clindamicina, Trimetoprima-Sulfamidas (TMS).
• Nivel 2 (Moléculas de reserva): Fluoroquinolonas (Enrofloxacina, Marbofloxacina, Pradofloxacina), Doxiciclina, Minociclina. A utilizar únicamente sobre prueba de resistencia a las moléculas de nivel 1.

Datos Recientes sobre la Resistencia (2024-2025)

Estudios epidemiológicos recientes conducidos en Europa y en China han puesto en evidencia tendencias inquietantes. Una resistencia elevada de Escherichia coli (a menudo implicado en las pododermatitis profundas crónicas) a la amoxicilina ha sido observada (hasta 62% de resistencia). En cambio, la sensibilidad al Trimetoprima-Sulfamida (TMS) permanece relativamente estable, lo que lo convierte en una opción empírica (en espera de cultivo) más racional que las penicilinas para las sospechas de Gram negativos. La resistencia a la amoxicilina-ácido clavulánico muestra una tendencia a la baja en ciertas regiones, sugiriendo una eficacia preservada si se utiliza juiciosamente.

Tipo de Infección	Enfoque Terapéutico Recomendado (Consenso ISCAID 2025)	Duración Media del Tratamiento	Moléculas Privilegiadas
De superficie / Intertrigo	Tópico solo (Clorhexidina 4%, Mupirocina)	2-3 semanas	Antisépticos locales
Superficial	Tópico prioritario +/- Sistémico corto	3 semanas (1 sem. después de curación)	Cefalexina, Clindamicina
Profunda (Furunculosis)	Sistémico (según antibiograma) + Tópico adyuvante	4-8 semanas + (2-3 sem. después de curación)	Según cultivo (a menudo Fluoroquinolonas, TMS)
SARM / SPRM	Tópico agresivo + Sistémico dirigido (si es posible)	Variable	Cloranfenicol, Doxiciclina

 

5.2 Gestión de las Infecciones Fúngicas (Malassezia)

La dermatitis por Malassezia complica frecuentemente las alergias, provocando un prurito intenso, un olor rancio y un exudado parduzco.

• Tratamiento tópico: A menudo suficiente. Champús conteniendo 2% de miconazol y 2% de clorhexidina.
• Tratamiento sistémico: En caso de fracaso del tópico, de afectación severa o de conformación que dificulta los cuidados locales.

• Itraconazol: 5 mg/kg/día o protocolo pulsado (2 días consecutivos por semana).
• Ketoconazol: 5-10 mg/kg/día (atención a la hepatotoxicidad).
• Terbinafina: 30 mg/kg/día.

5.3 Estrategias de Gestión de la Inflamación y del Prurito

El control rápido del prurito es esencial para romper el ciclo “prurito-rascado-inflamación”.

• Glucocorticoides (Prednisolona/Metilprednisolona): Permanecen como la herramienta más rápida y más eficaz para reducir el edema severo y la fibrosis inflamatoria de los quistes interdigitales en fase aguda. Dosis antiinflamatoria (0.5-1 mg/kg/día) en cura corta.
• Oclacitinib (Inhibidor JAK): Muy eficaz para el control del prurito alérgico con un plazo de acción rápido (similar a los esteroides). Estudios comparativos (Little et al., 2015) han mostrado que el oclacitinib actúa más rápido que la ciclosporina y con menos efectos secundarios gastrointestinales. Es ideal para el diagnóstico terapéutico de la atopia.
• Lokivetmab (Anticuerpo monoclonal anti-IL31): Apunta específicamente a la interleucina-31, mediador clave del prurito atópico. Es una opción segura, sin efectos secundarios metabólicos o inmunosupresores, utilizable en perros jóvenes o aquellos con comorbilidades.
• Ciclosporina: Eficaz para los casos crónicos de atopia y ciertas enfermedades autoinmunes, pero su plazo de acción es lento (4 a 6 semanas para un efecto máximo), lo que limita su utilidad en fase aguda.

5.4 Terapias Innovadoras: La Biomodulación por Fluorescencia (Phovia)

La Biomodulación por Fluorescencia (FLE – Fluorescent Light Energy) representa un avance tecnológico mayor y no invasivo para la gestión de las piodermas profundas y de las furunculosis interdigitales.

• Mecanismo: El sistema Phovia reposa en la aplicación de un gel conteniendo cromóforos específicos, iluminado por una lámpara LED azul. Los cromóforos absorben los fotones azules y reemiten energía luminosa por fluorescencia a diferentes longitudes de onda (verde, amarillo, rojo) en el espectro visible. Esta energía penetra a diferentes profundidades de la dermis, estimulando las mitocondrias celulares, favoreciendo la producción de ATP, reduciendo la inflamación y estimulando la regeneración tisular, al tiempo que tiene un efecto bactericida directo.
• Eficacia Clínica: Estudios clínicos prospectivos randomizados (Marchegiani et al., 2021, 2022) han demostrado que la adición de la FLE al tratamiento antibiótico estándar acelera significativamente la curación clínica (reducción del tiempo de tratamiento necesario para la resolución) y mejora la calidad de la cicatrización de las lesiones profundas. Un protocolo de una aplicación semanal se ha revelado estadísticamente tan eficaz como dos aplicaciones por semana, lo que facilita enormemente la observancia por parte de los propietarios.

5.5 Opciones Quirúrgicas: El Último Recurso

En caso de pododermatitis fibrosante crónica refractaria a toda gestión médica óptima (y solamente después del control estricto de las causas primarias), la cirugía puede ser considerada como solución de rescate (“salvage procedure”).

• Cirugía con Láser CO2: Permite la exéresis precisa de los quistes, de los folículos enfermos y de los tejidos fibrosados con una excelente hemostasia y una esterilización del sitio operatorio. Es la técnica de elección para las lesiones nodulares focales.
• Podoplastia de Fusión (Fusion Podoplasty): Esta intervención pesada consiste en extirpar la totalidad de los tejidos interdigitales enfermos y suturar los dedos juntos (fusión de las almohadillas). Aunque eficaz para eliminar el dolor crónico y las infecciones recurrentes, presenta una tasa elevada de complicaciones postoperatorias: dehiscencia de la herida (muy frecuente), necrosis, y convalecencia larga y dolorosa. Además, estudios de seguimiento (Papazoglou et al., 2011) muestran que ciertos perros conservan una cojera mecánica residual o una molestia en la marcha a largo plazo. Esta cirugía debe ser propuesta solamente en los casos últimos (“end-stage pododermatitis”).

VI. Tratamientos Específicos según la Etiología

La adaptación del protocolo a la etiología precisa es la clave del éxito.

6.1 Onicodistrofia Lupoide Simétrica (SLO)

El tratamiento de la SLO es esencialmente médico y debe a menudo ser mantenido de por vida.

• Protocolo de base (Inmunomodulación suave): La asociación de Tetraciclina (o Doxiciclina) y de Niacinamida (Vitamina B3) es el tratamiento de elección histórico. Las dosis recomendadas son de 250 mg de cada una (para perros <20kg) a 500 mg de cada una (perros > 20kg), tres veces por día. Este protocolo está a menudo asociado a una suplementación masiva en Ácidos Grasos Esenciales (Omega-3), notablemente el EPA (Ácido Eicosapentaenoico), a dosis elevadas (400 mg/10kg).
• Casos refractarios: Si la respuesta es insuficiente después de 2-3 meses, inmunosupresores más potentes como la Prednisolona, la Azatioprina o la Pentoxifilina (para mejorar la microcirculación) pueden ser añadidos.
• Cirugía: La ablación de las uñas (oniquectomía) es muy raramente necesaria, excepto en caso de dolor incoercible sobre una uña específica. La onicómadesis espontánea forma parte de la evolución natural de la enfermedad.

6.2 Síndrome Hepatocutáneo (SND)

El pronóstico es sombrío, con una supervivencia mediana a menudo corta. La toma a cargo es paliativa y esencialmente nutricional, apuntando a corregir la hipoaminoacidemia.

• Perfusión de aminoácidos: La administración intravenosa de soluciones de aminoácidos cristalinos (tipo Aminosyn 10%) es la piedra angular del tratamiento. El protocolo implica perfusiones lentas (sobre 8-10h) repetidas cada 2 a 3 semanas para llenar el déficit catabólico y reducir las lesiones cutáneas.
• Gestión nutricional oral: Un régimen rico en proteínas de alta calidad es imperativo. La adición de yemas de huevo crudas (3 a 6 por día según el tamaño del perro) es un método simple y eficaz para aportar aminoácidos. Una suplementación en Zinc (Zinc Metionina) y en ácidos grasos esenciales es igualmente recomendada.
• Terapias avanzadas: En los raros casos de glucagonoma identificado, la exéresis quirúrgica o la utilización de análogos de la somatostatina (Octreótido) para inhibir la secreción de glucagón ha mostrado resultados prometedores pero permanece costosa.

6.3 Leishmaniosis Canina

El tratamiento reposa en la asociación sinérgica de un leishmanicida y de un leishmaniostático.

• Protocolo Estándar: Antimoniato de meglumina (Glucantime) en inyección SC durante 4 semanas + Alopurinol per os a largo plazo (6 a 12 meses mínimo).
• Alternativa: Miltefosina per os + Alopurinol (útil en caso de insuficiencia renal que limita el uso de los antimoniados).
• Gestión de los Inmunocomplejos: El alopurinol ayuda a reducir la carga parasitaria y por lo tanto la formación de los inmunocomplejos responsables de la onicogrifosis y de la glomerulonefritis. La vigilancia de la función renal es prioritaria sobre la gestión de los signos cutáneos.

Conclusión

La toma a cargo de las pododermatitis caninas exige del veterinario clínico un cuestionamiento de las prácticas tradicionales. No se trata nunca de una simple “infección de la pata” a tratar por una inyección de antibiótico, sino de una señal de alarma compleja que refleja una disfunción local o sistémica. La clave del éxito terapéutico reside en el abandono de la antibioterapia refleja en provecho de un enfoque investigador completo (citología, raspados, biopsia) y de una terapia multimodal.

La integración de las nuevas directrices de la ISCAID, privilegiando la terapia tópica, y la adopción de tecnologías adyuvantes como la biomodulación por fluorescencia, permiten hoy gestionar casos antaño considerados como desesperados. Frente a la emergencia mundial de las resistencias bacterianas, el dermatólogo veterinario debe ser el garante de una medicina responsable, precisa y factual, donde cada prescripción está justificada por una prueba diagnóstica.

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