Diagnostischer Ansatz bei nicht-pruriginösen Alopezien beim Hund

Anlässlich des letzten amerikanischen Kongresses für Veterinärdermatologie, der in Orlando, Florida, stattfand, hatte unser Kollege Paul Bloom die Gelegenheit, einen umfassenden Überblick über nicht-pruriginöse Alopezien beim Hund zu geben und seinen vollständigen Diagnoseansatz vorzustellen.

Juli 2025

Tatsächlich stellt der systematische Ansatz bei nicht-pruriginöser Alopezie beim Hund oft eine diagnostische Herausforderung für den praktizierenden Tierarzt dar. Bei der methodischen Bearbeitung jedes Falles sollte zunächst festgestellt werden, ob die Erkrankung angeboren oder erworben ist, und anschließend ihre fokale oder diffuse Verteilung beurteilt werden. Diese ersten Beobachtungen führen effektiv zu einer engeren Auswahl, wodurch der klinische Ansatz optimiert werden kann.

Zu den Ursachen der nicht-pruriginösen Alopezie gehören ischämische Dermatopathien, Sebadenitis, verschiedene Endokrinopathien und follikuläre Dysplasien. Für jede dieser Entitäten müssen ein rigoroser diagnostischer Ansatz und angepasste therapeutische Strategien umgesetzt werden, die sowohl die klinischen Elemente als auch die Erwartungen der Besitzer berücksichtigen.

Anfänglicher diagnostischer Ansatz

Die Untersuchung eines Hundes mit nicht-pruriginöser Alopezie erfordert einen strukturierten und methodischen Ansatz. Bei einem Tier, das Haarausfall ohne damit verbundenen Juckreiz aufweist, besteht der erste Schritt darin, festzustellen, ob die Erkrankung angeboren oder erworben ist. Diese grundlegende Unterscheidung lenkt den diagnostischen Ansatz sofort auf spezifische Krankheitsgruppen.

Wenn die Alopezie erworben ist, besteht der nächste Schritt darin, festzustellen, ob ihre Verteilung fokal/multifokal oder symmetrisch/diffus ist. Diese topographische Unterscheidung stellt einen wichtigen Entscheidungspunkt im diagnostischen Algorithmus von Hundealopezien dar. Tatsächlich unterscheiden sich die zugrunde liegenden Ursachen erheblich je nach dem beobachteten Verteilungsmuster.

Beurteilung der fokalen bis multifokalen Alopezie

Bei fokaler bis multifokaler Alopezie stellen sich zunächst folgende Fragen:

• Gibt es Papeln, Pusteln oder epidermale Colleretten?

  • Wenn ja und diese Läsionen follikulär sind, sollte man in Betracht ziehen:

    • Eine Pyodermie
    • Demodikose
    • Dermatophytosen
    • Und bei follikulären Pusteln auch Pemphigus in Betracht ziehen

• • In Abwesenheit solcher Läsionen sollte festgestellt werden, ob die Alopezie selbstinduziert ist

    • Wenn ja, an Allergien oder Parasiten denken
    • Wenn nein, eine Biopsie zur Suche nach entzündlichen, strukturellen, zyklischen oder neoplastischen Problemen in Betracht ziehen

Dieser methodische Ansatz ermöglicht es, das Spektrum der Differenzialdiagnosen erheblich zu reduzieren und unnötige Untersuchungen zu vermeiden. Das Vorhandensein primärer Läsionen wie Papeln und Pusteln deutet in der Regel auf einen infektiösen oder entzündlichen Prozess hin, während das Fehlen dieser Läsionen eher auf strukturelle oder dysfunktionale Prozesse hinweist, die den Haarzyklus beeinflussen.

Ausschluss vorheriger Ursachen

Bevor eine Biopsie bei fokaler bis multifokaler Alopezie in Betracht gezogen wird, ist es unerlässlich, die folgenden Ursachen systematisch auszuschließen, die durch eine gute Anamnese und/oder sofortige ergänzende Untersuchungen ausgeschlossen werden können:

• Angeborene Ursachen
• Pruriginöse Ursachen
• Infektiöse Ursachen

Diese Strenge im diagnostischen Vorgehen vermeidet vorzeitige invasive Untersuchungen und führt zu spezifischeren und effektiveren Behandlungen. Ergänzende Untersuchungen wie Hautgeschabsel, Trichogramme und Pilzkulturen sollten vor jeder Biopsie durchgeführt werden, um insbesondere Demodikose und Dermatophytosen, häufige Ursachen fokaler bis multifokaler Alopezien, auszuschließen.

Ischämische Dermatopathien

Ischämische Dermatopathien stellen eine wichtige Gruppe von Ursachen fokaler bis multifokaler Alopezie beim Hund dar. Sie sind durch Läsionen gekennzeichnet, die aus einer Veränderung der Hautdurchblutung resultieren, wodurch die Blutzufuhr zu den Haarfollikeln und anderen Hautstrukturen beeinträchtigt wird.

Definition und Klassifikation

Man unterscheidet zwei Hauptkategorien nach ihren histopathologischen Erscheinungsbildern:

• Vaskulitis: gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Entzündungszellen in der Gefäßwand
• Vaskulopathie: gekennzeichnet durch Gefäßschäden ohne signifikante Entzündung

Histopathologisch äußert sich die Vaskulopathie durch einen Verlust von Endothelzellen und eine Verdickung der Gefäßwände, ohne signifikante inflammatorische Zellinfiltration. Diese Läsionen stellen im Wesentlichen den Abdruck eines früheren Entzündungsprozesses dar, der sich zurückgebildet hat und Gefäßschäden hinterlassen hat. Es handelt sich um “Gefäßnarben”, die auf ein vergangenes Entzündungsereignis hinweisen.

Dermatomyositis

Dermatomyositis ist eine Genodermatose, die hauptsächlich Collies und Shelties betrifft. Das Alter des Auftretens liegt typischerweise zwischen sechs Wochen und einem Jahr, aber die Anzeichen werden normalerweise vor dem Alter von sechs Monaten beobachtet. Es handelt sich um eine autoimmunentzündliche Erkrankung, die sowohl die Haut als auch die Muskeln betrifft.

Dermatomyositis

Klinisches Bild

Hautläsionen umfassen:

• Fokale bis multifokale Alopeziebereiche
• Schuppen und Krusten
• Mögliche Erosionen und Ulzera
• Variable Depigmentierung und Hyperpigmentierung
• Möglicherweise eine infarktähnliche Nekrose, insbesondere an den Ohren
• Narben
• Petechien und Purpura

Die charakteristische Verteilung umfasst Gesicht, mukokutane Übergänge, Schwanz- und Ohrenspitzen sowie Druckstellen wie Ellbogen und Sprunggelenke. Es können auch karpale und tarsale Regionen, Alopezie des Rumpfes und manchmal Onychodystrophie betroffen sein.

Muskuläre Manifestationen, obwohl seltener, können proportional zur Schwere der Hautläsionen sein. Dazu gehören Atrophie der Kaumuskulatur und der Bewegungsmuskulatur sowie manchmal Megaösophagus. Diese Muskelbeteiligung tritt in der Regel nach der Entwicklung der Hautläsionen auf.

Impfstoffinduzierte Alopezie

Ein Sonderfall der ischämischen Dermatopathie ist die impfstoffinduzierte Alopezie, die hauptsächlich mit dem Tollwutimpfstoff in Verbindung gebracht wird. Die Läsionen treten in der Regel 2 bis 12 Monate nach der Impfung auf und betreffen häufiger kleine, weiße Rassen.

Der beteiligte Mechanismus ist eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ III, bei der ein lösliches Antigen an IgG oder IgM bindet und Immunkomplexe bildet, die sich in den kleinen Gefäßen ablagern. Diese Immunkomplexe verursachen eine lokale oder weiter entfernte Gefäßentzündung.

Dieses Phänomen erklärt, warum Läsionen weit entfernt von der Injektionsstelle auftreten können – typischerweise an den Ohrspitzen, obwohl die Injektion an einer anderen Körperstelle erfolgte. Die Verabreichungsart (subkutan oder intramuskulär) beeinflusst das Auftreten dieser Reaktion nicht.

Klinische Läsionen bestehen aus fokalen (manchmal multifokalen) Alopeziebereichen, Schuppen, Plaques, Hyperpigmentierung, Knötchen, Erosionen, Krusten und Hautatrophie (Narben). Histopathologisch sind neben den typischen Vaskulitveränderungen auch eine septale Pannikulitis und fokale lymphoide Knötchen mit blassblauem Material im Unterhautgewebe zu beobachten, wahrscheinlich ein persistierendes Adjuvans des Impfstoffs.

Idiopathische Vaskulitis

Die idiopathische Vaskulitis kann bei jeder Rasse auftreten und eine lokalisierte oder generalisierte Form annehmen. Die Unterscheidung zwischen einer mit einem Impfstoff assoziierten generalisierten Form und einer idiopathischen generalisierten Form beruht im Wesentlichen auf der Anamnese, insbesondere auf dem Vorliegen einer kürzlichen Impfung.

Zu den histopathologischen Besonderheiten der Impfstoff-assoziierten Form gehören:

• Eine septale Pannikulitis
• Fokale lymphoide Knötchen
• Ein blassblaues Material, das das persistierende Adjuvans im Unterhautgewebe andeutet

Potenzielle Auslöser

Bevor eine Vaskulitis als idiopathisch bezeichnet wird, ist es unerlässlich, alle potenziellen Auslöser auszuschließen, darunter:

• Infektiöse Ursachen (Bakterien, Demodikose, Zeckenkrankheiten, Herzwurmerkrankung, Virusinfektionen)
• Andere Autoimmunerkrankungen wie der diskoidale Lupus erythematodes
• Nahrungsmittelallergien
• Medikamente und Impfstoffe
• Neoplasien, die ständig Antigene freisetzen können, die Immunkomplexe bilden können

Jedes fremde Antigen, dem der Hund ausgesetzt ist, kann potenziell eine Antikörperbildung auslösen und, wenn es sich um ein lösliches Antigen handelt, das mit IgG oder IgM Komplexe bildet, zu einer Vaskulitis durch Ablagerung von Immunkomplexen in den kleinen Gefäßen führen. Das Vorhandensein von Eosinophilen bei der Biopsie kann auf eine Nahrungsmittelallergie als potenziellen Auslöser hinweisen.

Diagnose

Die Diagnose ischämischer Dermatopathien basiert auf:

• Signalement
• körperliche Untersuchung
• Charakteristische histopathologische Veränderungen

Die Histopathologie ist in der Regel unverzichtbar, um eine definitive Diagnose zu stellen. Es ist wichtig zu beachten, dass fokale Läsionen bei jungen Hunden anderen Erkrankungen wie Demodikose, fokaler Pyodermie, Dermatophytose oder diskoidem Lupus ähneln können. Bei Dermatomyositis führen Züchter die Gesichtsläsionen oft fälschlicherweise auf Traumata zurück, die durch Spiele zwischen Welpen aus demselben Wurf oder durch eine Hauskatze verursacht wurden.

Therapeutischer Ansatz

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Bezüglich der Überwachung subklinischer Harnwegsinfektionen bei Hunden unter Kortikosteroidtherapie oder Immunsuppressiva haben sich die Empfehlungen geändert. Im Gegensatz zu früheren Annahmen können diese Hunde trotz Immunsuppression eine entzündliche Blasenreaktion entwickeln, wie die Fähigkeit, Pyodermien (subkutaner Eiter) unter Steroiden zu entwickeln, zeigt. Etwa 10-15% der gesunden Hunde und bis zu 30% der Hunde mit chronischen Erkrankungen können eine asymptomatische Bakteriurie aufweisen, die keiner Behandlung bedarf. Die Internationale Gesellschaft für Tierinfektionen hat spezifische Empfehlungen für das angemessene Management von Harnwegsinfektionen veröffentlicht.

Sebadenitis

Die Sebadenitis ist eine weitere wichtige Ursache für nicht-pruriginöse Alopezie beim Hund, mit unterschiedlichen klinischen und histopathologischen Merkmalen.

Pathogenese und Epidemiologie

Sebadenitis ist eine entzündliche Erkrankung, die speziell die Talgdrüsen angreift. Sie weist eine gut identifizierte autosomal-rezessive genetische Basis beim Standardpudel auf. Sie kann jedoch eine Vielzahl anderer Rassen betreffen, ohne dass ihr erblicher Charakter in diesen Fällen formal nachgewiesen wurde.

Häufig betroffene Rassen sind:

• Standardpudel (autosomal-rezessive Form bestätigt)
• Akita
• Samojede
• Havaneser
• Englischer Springer Spaniel
• Old English Sheepdog
• Belgischer Schäferhund
• Verschiedene andere Spanielrassen

Die Prävalenz scheint mit einer besseren Erkennung der Krankheit durch Kliniker zuzunehmen. Sebadenitis betrifft typischerweise junge bis mittelalte Hunde.

Einige Autoren unterscheiden zwei Formen der Krankheit:

1. Die granulomatöse Form (Standardpudelform) bei Standardpudeln, Akita, Samojeden und Schäferhunden
2. Die Form bei kurzhaarigen Rassen, die bei Vizslas, Weimaranern und Dackeln beobachtet wird – obwohl diese von einigen eher dem Syndrom des sterilen Granuloms/Pyogranuloms (sterile periannexiale granulomatöse Dermatitis) und nicht der Sebadenitis im eigentlichen Sinne zugerechnet wird

Klinisches Bild

Die charakteristische Form beim Standardpudel äußert sich durch:

• Eine haftende weiße Schuppe
• Follikuläre Hülsen (keratinöse Ablagerungen, die am Haarschaft haften und sichtbar aus dem Follikelostium austreten)
• Eine Schuppung im Haarfollikel, die nicht normal abgestoßen werden kann
• Variierende Grade von Hypotrichose, die bis zur Alopezie reichen können
• Ein glanzloses Fell
• Bei Hunden, die Haare nachwachsen lassen, ein Verlust der typischen Pudellocken des Standardpudels

Diese Follikel umhüllungen ähneln Wachs, das von einer Kerze tropft. Wenn sie vorhanden sind, muss die Differentialdiagnose Sebadenitis selbst, aber auch oberflächliche bakterielle Follikulitis, Demodikose und Dermatophytose umfassen.

Sekundärinfektionen sind aufgrund der follikulären Obstruktion häufig und können durch eine entzündliche Reaktion Juckreiz auslösen.

Eine interessante neue Entdeckung betrifft die Assoziation von Sebadenitis mit ophthalmologischen Anomalien. Betroffene Hunde können eine Augenerkrankung entwickeln, die mit einer dünneren Tränenfilmschicht zusammenhängt, da die Meibomschen Drüsen tatsächlich eine modifizierte Form von Talgdrüsen sind. Die Manifestationen umfassen:

• Rote Augen
• Augenausfluss
• Trockene Augen

Diese Komplikation tritt bei etwa 50% der betroffenen Hunde auf, was möglicherweise einen Schirmer-Tränentest und eine ophthalmologische Untersuchung rechtfertigt, auch wenn der Besitzer keine klinischen Anzeichen gemeldet hat.

Sebadenitis bei einem Samojeden

Läsionsverteilung

Die typische Verteilung der Sebadenitis beginnt am Kopf und schreitet kaudal und distal fort. Dieser topographische Verlauf ist charakteristisch und kann zur Orientierung der Diagnose beitragen.

Bei der Form der kurzhaarigen Rassen (die eine eigenständige Entität darstellen könnte) beobachtet man multifokale ringförmige Alopeziebereiche mit Schuppen, die den Rumpf betreffen.

Diagnose

Die Diagnose der Sebadenitis stützt sich auf:

• Das charakteristische klinische Bild
• Den Ausschluss anderer Alopezieursachen
• Die histopathologische Bestätigung

Frühe histopathologische Veränderungen bei der granulomatösen Form umfassen eine granulomatöse bis pyogranulomatöse noduläre Reaktion im ischämischen Bereich des Haarfollikels, mit einer unilateralen Lokalisation (Talgdrüsen sind unilateral), follikulärer und oberflächlicher Hyperkeratose (klinisch sichtbar als Schuppen). Im Endstadium der Krankheit klingt die Entzündung ab, was zu perilifollikulärer Fibrose, follikulärer Atrophie und dem Fehlen von Talgdrüsen führt.

Als Differentialdiagnosen, wenn Follikelmanschetten beobachtet werden, sind zu berücksichtigen:

• Die Sebadenitis selbst
• Die oberflächliche bakterielle Follikulitis
• Die Demodikose
• Die Dermatophytose

Therapeutischer Ansatz

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Illustrativer klinischer Fall

Der Fall von Baxter, einem Hund, der sowohl unter Sebadenitis als auch unter Allergien litt, veranschaulicht die Komplexität solcher Situationen. Ursprünglich wegen seiner Allergien vorgestellt, wurde die Sebadenitis nicht spezifisch behandelt, weil:

• Der Besitzer war nicht besorgt über das Aussehen des Hundes
• Der Hund hatte keinen Geruch
• Er hatte keine sekundäre Pyodermie

Nach einer Desensibilisierung gegen seine Allergien wurde eine spontane Verbesserung der Sebadenitis beobachtet, obwohl keine kausale Korrelation mit Sicherheit festgestellt werden kann. Dieser Fall erinnert daran, dass eine zeitliche Korrelation nicht unbedingt eine Ursache-Wirkungs-Beziehung bedeutet und dass das Fehlen einer spezifischen Behandlung manchmal eine vernünftige Option sein kann, wenn die Krankheit die Lebensqualität des Tieres nicht beeinträchtigt.

Symmetrische/diffuse Alopezien und Endokrinopathien

Wenn die Alopezie eine symmetrische oder diffuse Verteilung aufweist, unterscheidet sich der diagnostische Ansatz erheblich von dem bei fokalen/multifokalen Alopezien.

Erstbeurteilung

Bei einer symmetrischen oder diffusen Alopezie ist es entscheidend, zu beurteilen:

1. Das Vorhandensein konstitutioneller Anzeichen
2. Das Vorhandensein hämatologischer Veränderungen

Zu den zu suchenden konstitutionellen Anzeichen gehören:

• Lethargie
• Wärmesuche
• Polyurie/Polydipsie
• Abdominale Distension
• Hepatomegalie bei Palpation
• Bradykardie

Relevante hämatologische Veränderungen umfassen:

• Leichte nicht-regenerative Anämie
• Hypercholesterinämie
• Erhöhung der alkalischen Phosphatase

Wenn konstitutionelle Anzeichen vorliegen, sollten Endokrinopathien aktiv gesucht werden, insbesondere:

• Hypothyreose
• Hyperadrenokortizismus
• Hyperöstrogenismus (manchmal mit einem Sertoli-Zell-Tumor verbunden)

In Abwesenheit systemischer Anzeichen kann eine Hautbiopsie in Betracht gezogen werden, obwohl ihr diagnostischer Nutzen bei einigen symmetrischen/diffusen Alopezien begrenzt sein kann.

Hypothyreose

Hypothyreose wird beim Hund oft überdiagnostiziert. Viele Tierärzte setzen mehr Hunde von der Schilddrüsen-Supplementation ab, als sie therapieren.

Klinisches Bild

Hypothyreose resultiert am häufigsten aus einer immunbedingten Zerstörung der Schilddrüse. Sie betrifft hauptsächlich mittelgroße bis große Hunde mittleren Alters. Zu den dermatologischen Anzeichen der Hypothyreose gehören:

• Alopezie
• Hyperpigmentierung
• Dreieckige Alopeziezone kaudal zum Nasenspiegel (auch bei kastrierten Hunden beobachtet)
• “Krause” bei bestimmten Rassen wie Golden Retrievern und Irish Settern
• Trockene oder fettige Seborrhoe
• Schlechtes Nachwachsen der Haare (häufigere Beschwerde als spontane Alopezie)
• Wiederkehrende bakterielle Pyodermien
• Trockenes und glanzloses Fell

Diagnosestolpersteine

Verschiedene Fallstricke sind bei der Diagnose der Hypothyreose zu vermeiden:

1. Nicht auf Hypothyreose testen, wenn der Hund juckt (Juckreiz kann postinflammatorische Hyperpigmentierung und selbstinduzierte Alopezie verursachen)
2. Therapeutische Versuche mit Schilddrüsen-Supplementierung mit Vorsicht interpretieren:
   • Blutspiegel nach einem Monat kontrollieren, um zu bestätigen, dass sie im therapeutischen Bereich liegen (oberer Referenzbereich oder leicht darüber)
   • Den Hund klinisch nach drei Monaten beurteilen, um festzustellen, ob die Therapie einen positiven Einfluss hatte
   • Die Behandlung abbrechen, wenn keine klinische Verbesserung festgestellt wird

Diagnostische Tests

Nützliche Schilddrüsentests umfassen:

• Gesamt T4 (TT4)
• Freies T4 mittels Gleichgewichtsdialyse (fT4ed)
• Canines Thyreotropin (cTSH)
• Anti-Thyreoglobulin-Autoantikörper (TgAA)
• Anti-T4-Autoantikörper (T4ab)
• Anti-T3-Autoantikörper (T3ab)

Das vollständige Schilddrüsenprofil sollte TT4, cTSH, TgAA, T4ab, T3ab umfassen. fT4ed kann bei Vorhandensein von Anti-T4-Antikörpern, nicht-thyreoidalen Erkrankungen oder wenn der Hund Medikamente erhalten hat, die die Schilddrüsenfunktion beeinflussen, hinzugefügt werden.

Wichtig: Hunde dürfen vor dem Test mindestens 30 Tage keine topischen oder oralen Kortikosteroide oder 3 Monate keine Retard-Steroide erhalten haben. Sulfonamide sollten ebenfalls mindestens 30 Tage lang vermieden werden.

Einfluss nicht-thyreoidaler Erkrankungen

Nicht-thyreoidale Erkrankungen können die Werte von freiem und Gesamt-T4 beeinflussen und die Diagnose erschweren. Es ist besser, die Schilddrüsenfunktion bei einem kranken Hund nicht zu testen, es sei denn, es handelt sich um ein myxödematöses Koma oder einen anderen Schilddrüsennotfall.

Je schwerwiegender die Erkrankung, desto größer kann die Diskrepanz zwischen Gesamt-T4 und freiem T4 sein, obwohl dieser Unterschied nicht notwendigerweise statistisch signifikant ist. Anstatt sich über dieses Phänomen Gedanken zu machen, ist es einfach besser zu warten, bis der Hund gesund ist, um seine Schilddrüsenfunktion zu beurteilen.

Behandlung

Für Hunde mit diagnostizierter Hypothyreose besteht die Standardbehandlung in der Verabreichung von L-Thyroxin in einer Dosis von 0,02 mg/kg zweimal täglich, wobei Markenmedikamente gegenüber Generika bevorzugt werden sollten. Nach einem Monat Behandlung sollte eine Blutprobe 4-6 Stunden nach Einnahme der Tablette entnommen werden, um das Gesamt-T4 zu messen. Die Werte sollten im oberen Bereich des Referenzintervalls oder leicht darüber liegen.

Hyperadrenokortizismus (Cushing-Syndrom)

Der Hyperadrenokortizismus wird von einigen Spezialisten als eine häufiger auftretende Endokrinopathie angesehen als die Hypothyreose, sowohl in seiner iatrogenen als auch in seiner spontanen Form.

Atypische Präsentation

Entgegen der landläufigen Meinung zeigen viele Hunde mit Hyperadrenokortizismus nicht die klassischen Anzeichen wie:

• Polyurie/Polydipsie
• Abdominale Distension (“Hängebauch”)
• Erhöhung der Leberenzyme

Diese “atypischen” Hunde können nur Folgendes aufweisen:

• Wiederkehrende Pyodermien
• Tiefe Pyodermien
• Eine Demodikose
• Ein wolliges oder unangemessenes Fell
• Eine Alopezie
• Eine Calcinosis cutis (manchmal als einziges klinisches Zeichen)
• Komedonen

Dieses partielle klinische Bild wird häufig von Dermatologen beobachtet, aber von Allgemeintierärzten, die das vollständige klinische Bild der Krankheit suchen, oft übersehen. Diese “dermatologische” Form des Hyperadrenokortizismus stellt eine wichtige diagnostische Herausforderung dar.

Diagnostischer Ansatz

Wenn ein Hyperadrenokortizismus vermutet wird:

1. Eine Standarduntersuchung durchführen (Blutbild, Biochemie, Urinanalyse)
2. Subtile Indikatoren wie eine niedrige normale Harndichte oder einen niedrigen normalen BUN suchen
3. Wenn das klinische Bild einen Hyperadrenokortizismus trotz fehlender biologischer Anomalien nahelegt, weitere Untersuchungen durchführen

Wichtig: Zuerst auf Hyperadrenokortizismus testen, bevor auf Hypothyreose getestet wird, da Steroide die Schilddrüsenwerte senken (Euthyroid-Sick-Syndrom).

Diagnostische Tests

Empfohlene Tests umfassen:

• ACTH-Stimulationstest bei kürzlicher Steroidexposition
• Niedrigdosis-Dexamethason-Suppressionstest bei fehlender kürzlicher Steroidexposition
• Hinweis: Ein normaler Test schließt die Krankheit nicht definitiv aus

Der Autor hält die Sensitivität des Niedrigdosis-Dexamethason-Suppressionstests für deutlich höher als die des ACTH-Stimulationstests. Das Verhältnis von Urinkortisol zu Urinkreatinin gilt als weniger zuverlässig, insbesondere bei Hunden, die hauptsächlich dermatologische Symptome zeigen.

Behandlung

Die Behandlung des Hyperadrenokortizismus wird durch die Schwere der klinischen Symptome bestimmt. Therapeutische Optionen umfassen:

• Trilostan
• Mitotan

Die Wahl zwischen diesen Molekülen hängt von mehreren Faktoren ab, darunter der Art des Hyperadrenokortizismus (hypophysär oder adrenal), den Komorbiditäten und der Erfahrung des Klinikers mit diesen Medikamenten.

Follikuläre dyszyklische Erkrankungen

Follikuläre dyszyklische Erkrankungen stellen eine Gruppe von Affektionen dar, die durch einen strukturell normalen Haarfollikel, jedoch mit einer Anomalie des follikulären Zyklus, gekennzeichnet sind.

Klassifikation und Ätiologie

Diese Erkrankungen erhalten je nach betroffener Rasse unterschiedliche Bezeichnungen:

• Alopezie X
• Alopezie nach dem Scheren
• Saisonale Flankenalopezie

Trotz ihrer vielfältigen Bezeichnungen teilen diese Zustände ein gemeinsames Merkmal: Die Haare wachsen aufgrund einer Störung des Haarzyklus nicht normal. Die genaue pathophysiologische Grundlage ist noch weitgehend unverstanden.

Bevor eine Diagnose einer follikulären dyszyklischen Erkrankung gestellt wird, ist es unerlässlich, bekannte Endokrinopathien (Hypothyreose, Hyperadrenokortizismus, Hyperöstrogenismus) auszuschließen, die ähnliche klinische Bilder aufweisen können.

Histopathologische Beurteilung

Um diese Zustände zu differenzieren, kann eine Hautbiopsie durchgeführt werden mit:

• Einem elliptischen Einschnitt einschließlich des betroffenen Bereichs und des angrenzenden klinisch normalen Bereichs
• Einem spezifischen Auftrag für einen Schnitt von Ende zu Ende, um die Progression der Krankheit beobachten zu können

Die diagnostische Bedeutung der Biopsie ist jedoch begrenzt, da die histopathologischen Anomalien follikulärer dyszyklischer Erkrankungen oft ähnlich sind. Typische histologische Merkmale sind follikuläre Atrophie, “Telogenese” der Follikel mit übermäßiger trichilemmaler Hyperkeratinisierung (Flammenfollikel), orthokeratotische Hyperkeratose, follikuläre Keratose und Atrophie der Talgdrüsen.

Diese Veränderungen sind zwar spezifisch, erlauben aber weder eine Unterscheidung der verschiedenen dyszyklischen Erkrankungen untereinander, noch eine sichere Abgrenzung von Endokrinopathien.

Alopezie X

Alopezie X betrifft hauptsächlich langhaarige Rassen und Pudel. Ihre Ätiologie bleibt mysteriös, mit mehreren Theorien:

• Ungleichgewicht der Nebennieren-Sexualhormone
• Anormaler Hormonstoffwechsel auf Follikelebene
• Problem der Hormonrezeptoren auf Follikelebene

Die letzte Theorie wird durch die Beobachtung gestützt, dass die Haare an der Biopsiestelle nachwachsen, was auf eine lokale statt systemische Hemmung des Haarzyklus hindeutet.

Klinisches Bild

Betroffene Hunde verlieren allmählich ihr Deckhaar, typischerweise beginnend am Nacken und fortschreitend zu den Schultern, dem Rumpf und den Oberschenkeln. Das Fell kann wollig, cremefarben werden, und in einigen Fällen geht die Alopezie mit Hyperpigmentierung einher.

Diagnose

Die Diagnose stützt sich auf Signalement, Anamnese, körperliche Untersuchung und den Ausschluss anderer Alopezieformen. Die Histopathologie kann die Diagnose stützen, ist aber nicht spezifisch. Ein Stimulationstest der Nebennieren-Sexualhormone kann durchgeführt werden, aber sein diagnostischer Wert ist umstritten.

Behandlung

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Saisonale Flankenalopezie

Die saisonale Flankenalopezie betrifft hauptsächlich kurzhaarige Hunde wie Boxer, Airedales und Bulldoggen.

Klinische Merkmale

Diese nicht-vernarbende Alopezie weist mehrere Besonderheiten auf:

• Auftreten oft im Herbst mit spontaner Rückbildung im Frühling (aber manchmal umgekehrt)
• Kann nur einmal auftreten oder jedes Jahr wiederkehren (manchmal mit immer größeren Bereichen)
• Kann ohne vollständige Rückbildung bestehen bleiben
• Läsionen typischerweise an den Flanken und manchmal am kaudolateralen Thorax
• Alopezie im Allgemeinen bilateral mit ringförmigen Läsionen, die zu polyzyklischen Läsionen verschmelzen können
• Hyperpigmentierung und glattes, glänzendes Hautbild
• Möglichkeit, Papeln und Pusteln zu entwickeln, die mit einer sekundären bakteriellen Pyodermie vereinbar sind

Ätiologische Theorien

Die genaue Ätiologie bleibt unbekannt. Einige vermuten einen “Melatoninmangel”, da viele Hunde die Läsionen im Herbst entwickeln, wenn die Melatoninwerte normalerweise ansteigen sollten, und einige auf die Verabreichung von Melatonin ansprechen. Diese Hypothese kann jedoch Fälle nicht erklären, in denen Haare im Frühling verloren gehen und im Herbst nachwachsen.

Diagnose und Klassifikation

Die Klassifikation der saisonalen Flankenalopezie ist weiterhin umstritten:

• Einige betrachten sie als follikuläre Dysplasie (strukturelle Anomalie des Haarfollikels)
• Andere interpretieren sie als Problem des Haarzyklus
• Die histopathologische Untersuchung zeigt sowohl abnorme Haarfollikel als auch Zyklusanomalien

Die Diagnose basiert auf dem Ausschluss anderer nicht-vernarbender Alopezien – die Anamnese allein kann diagnostisch sein, wenn es sich um ein wiederkehrendes Problem handelt. Eine Biopsie kann die Diagnose stützen, sie aber nicht definitiv bestätigen.

Behandlung

Die Behandlung beruht auf:

• Der natürliche Verlauf (häufig spontane Remission)
• Melatonin, häufiger zur Prävention kurz vor dem Auftreten saisonaler Symptome eingesetzt

Da die Krankheit in der Regel spontan in Remission geht, kann es schwierig sein festzustellen, ob Melatonin eine tatsächliche Wirkung hatte, insbesondere beim ersten Auftreten.

Alopezie nach dem Scheren

Alopezie nach dem Scheren betrifft hauptsächlich nordische Rassen.

Ätiologische Hypothesen

Zwei Haupttheorien erklären dieses Phänomen:

1. Diese Rassen haben eine sehr lange Telogenphase (Ruhephase), um ihre Proteine zu konservieren; wenn das Haar während dieser Phase geschnitten wird, wächst es nicht bis zum nächsten Anagenzyklus nach
2. Das Scheren würde die Durchblutung des Bereichs verringern (Wärmekonservierungsmechanismus), wodurch die lokalen Wachstumsfaktoren reduziert werden

Diagnose und Behandlung

Die Diagnose stützt sich auf die Anamnese und den Ausschluss von Endokrinopathien. Die Histopathologie zeigt in der Regel Haarfollikel normaler Größe, jedoch überwiegend in der Telogenphase.

Die Behandlung kann umfassen:

• Geduld (natürliche Entwicklung)
• Manchmal eine kurze Schilddrüsen-Supplementierung (7-10 Tage) zur Anregung der Anagenphase
• Ein 90-tägiger Versuch mit Melatonin

Strukturelle Follikeldysplasien

Strukturelle Follikeldysplasien unterscheiden sich von dyszyklischen Erkrankungen durch das Vorhandensein von Anomalien nicht nur des Haarfollikels, sondern auch des Haarschafts.

Diagnostische Kriterien

Um eine strukturelle Follikeldysplasie zu diagnostizieren, muss die Histopathologie beides zeigen:

• Dysplastische Haarfollikel
• Dysplastische Haarschäfte

Eine Studie aus dem Jahr 1998 ergab, dass 46% der Hunde mit endokriner Alopezie dysplastische Haarfollikel aufwiesen, aber weniger als 1% gleichzeitig dysplastische Haarschäfte hatten. Diese Unterscheidung ist entscheidend, um strukturelle Dysplasien von endokrinen Alopezien zu differenzieren.

Farbgebundene Dysplasien

Diese Kategorie umfasst:

Farbverdünnungsalopezie (ADC)

• Betrifft Hunde mit blauem oder falbgrünem Fell (resultiert aus dem “Dilution”-Gen auf schwarzen oder braunen Haaren)
• Betrifft besonders Dobermänner und Deutsche Doggen
• Autosomal-rezessive Genodermatose
• Hund wird mit normalem Fell geboren, entwickelt dann Hypotrichose/Alopezie zwischen 4 Monaten und 3 Jahren
• Betrifft nur Bereiche mit verdünnter Farbe
• Glanzloses Fell, Schuppen und Komedonen
• Häufig sekundäre bakterielle Pyodermien
• Wahrscheinlicher Ursprung in einer dysfunktionellen Melaninübertragung von Melanosomen auf die Haarwurzel oder einem Melanin-Speicherdefekt
• Ergebnis: Melaninaggregation, die den Haarschaft bis zum Bruch schwächt

Die Diagnose stützt sich auf:

• Anamnese und körperliche Untersuchung
• Das Aussehen der Haare im Trichogramm (Melaninaggregation, architektonische Störung)
• Ausschluss anderer Alopezieursachen (Demodikose, Dermatophytose, Pyodermie, Endokrinopathien)
• Histopathologische Bestätigung

Die Behandlung zielt hauptsächlich ab auf:

• Ausschluss des Tieres von der Zucht
• Management sekundärer Pyodermien und Seborrhoe
• Verwendung von Bädern, Feuchthaltemitteln, Fettsäuren ± Antibiotika
• Eventuell Melatonin (6 mg dreimal täglich für 90 Tage)

Follikuläre Dysplasie der schwarzen Haare (BHD)

• Betrifft Hunde mit zweifarbigem oder dreifarbigem Fell (Boston Terrier, Bassets, Cockers)
• Autosomal-rezessive Vererbung
• Ähnlicher Mechanismus wie bei ADC (defekte Melaninübertragung, die zur Aggregation führt)
• Anomalien werden in der Regel beim Absetzen festgestellt, beginnend mit einem glanzlosen Fell, das nur die schwarzen Haare betrifft
• Entwicklung zu Alopezie
• Sekundäre Pyodermien möglich
• Wird als lokalisierte Form von ADC angesehen
• Behandlung identisch mit ADC

Nicht farbabhängige Dysplasien

Diese Dysplasien wurden bei mehreren Rassen beschrieben, darunter:

• Portugiesische Wasserhunde
• Irische Wasserspaniels
• Curly Coated Retriever

Zwischen 6 Monaten und 6 Jahren (je nach Rasse) entwickeln diese Hunde eine symmetrische Hypotrichosie, die sich zu Alopezie entwickelt, typischerweise beginnend am Hals und fortschreitend über die Schultern, den Rumpf, den Schwanz und die Oberschenkel. Das verbleibende Rumpfhaar kann seine Farbe ändern (Aufhellung).

Ein interessantes pathophysiologisches Element ist das Vorhandensein von Östrogenrezeptoren in den Telogen-Haarfollikeln, die wichtig sind, um diese Phase aufrechtzuerhalten. Bei irischen Wasserspaniels erwies sich eine Ernährungsumstellung (Vermeidung von Soja, das Phytoöstrogene enthält) als wirksam. Melatonin und Trilostan, die Östrogenrezeptoren blockieren, könnten ihre Wirksamkeit bei verschiedenen kaninen Alopezien erklären.

Musteralopezie

Musteralopezie ist ebenfalls eine spät einsetzende Genodermatose. Hunde werden mit normalem Fell geboren, entwickeln diese Alopezie aber zwischen 6 Monaten und 1 Jahr.

Es gibt vier verschiedene Formen dieser nicht-entzündlichen und nicht-juckenden Alopezie:

1. Form, die männliche Teckel betrifft:

   • Langsam fortschreitende Alopezie und Hyperpigmentierung der Ohrmuscheln

2. Form, die hauptsächlich bei Weibchen mehrerer Rassen (Teckel, Chihuahuas, Whippets, Manchester Terrier, Greyhounds, Italienische Windhunde) beobachtet wird:

   • Identisch mit der ersten Form, aber mit einer anderen Verteilung
   • Progressive Alopezie kaudal der Ohrmuscheln und diese betreffend
   • Befund am ventralen Hals, Bauch und kaudomedialen Oberschenkeln

3. Form, die bei amerikanischen Wasserspaniels und portugiesischen Wasserhunden beobachtet wird

   • Siehe Beschreibung der nicht-farbabhängigen Dysplasien oben

4. Form, die an den kaudolateralen Oberschenkeln von Greyhounds beobachtet wird

Unabhängig von der Form der APC basiert die Diagnose auf Signalement, Anamnese, körperlicher Untersuchung, Ausschluss anderer Alopezieformen und wird durch die Histopathologie bestätigt, die eine Miniaturisierung der Haarfollikel und Schäfte bei normalen Annexen zeigt. Verbesserungen wurden bei einigen mit Melatonin behandelten Hunden berichtet.

Allgemeiner therapeutischer Ansatz bei nicht-pruriginösen Alopezien

Der therapeutische Ansatz variiert je nach spezifischer Diagnose erheblich, aber einige gemeinsame Grundsätze können abgeleitet werden.

Grundprinzipien

1. Identifizierung der zugrunde liegenden Ursache: Die Suche nach dem “bedingt durch” ist unerlässlich, um eine wenig wirksame symptomatische Behandlung zu vermeiden.
2. Berücksichtigung der Erwartungen des Besitzers: Bewertung der Bedeutung des kosmetischen Aspekts im Vergleich zum Management sekundärer Komplikationen.
3. Individuelle Anpassung: Personalisierung der Behandlung entsprechend jedem Patienten und der Fähigkeit des Besitzers, diese umzusetzen.

Gemeinsame Behandlungen für mehrere Erkrankungen

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Überwachung und Anpassung

Das Langzeitmanagement von nicht-pruriginösen Alopezien erfordert:

• Eine regelmäßige Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung
• Progressive und vorsichtige Anpassungen der Dosen und Frequenzen
• Besondere Aufmerksamkeit für potenzielle Nebenwirkungen
• Ständige Kommunikation mit dem Besitzer

Differentialdiagnose und systematischer Ansatz

Um nicht-pruriginöse Alopezien beim Hund effektiv anzugehen, ist ein systematisches Vorgehen unerlässlich.

Entscheidungsalgorithmus

1/ Erstbeurteilung:

               Feststellung, ob die Alopezie angeboren oder erworben ist.

               Wenn erworben, Feststellung, ob sie fokal/multifokal oder symmetrisch/diffus ist.

2/ Bei fokalen/multifokalen Alopezien:

               Suche nach primären Läsionen (Papeln, Pusteln, epidermale Colleretten).

               Feststellung, ob die Alopezie selbstinduziert ist.

               Ausschluss infektiöser und parasitärer Ursachen.

3/ Bei symmetrischen/diffusen Alopezien:

               Suche nach konstitutionellen Anzeichen.

               Beurteilung hämatologischer Veränderungen.

               Wenn vorhanden, auf Endokrinopathien hinweisen.

               Wenn nicht vorhanden, follikuläre dyszyklische oder strukturelle Erkrankungen in Betracht ziehen.

Indikation zur Hautbiopsie

Eine Hautbiopsie ist in mehreren Situationen indiziert:

• Fokale/multifokale Alopezie nach Ausschluss infektiöser und parasitärer Ursachen
• Alopezie, die nicht auf Standardbehandlungen anspricht
• Verdacht auf ischämische Dermatopathie
• Zweifel zwischen verschiedenen Differentialdiagnosen
• Bestätigung einer strukturellen Follikeldysplasie

Für eine optimale Biopsie:

• Einen elliptischen Einschnitt vornehmen, der den betroffenen Bereich und den Normalbereich einschließt
• Einen vollständigen Schnitt von Ende zu Ende anfordern
• Die Suche nach spezifischen Anzeichen je nach klinischem Verdacht angeben

Differentialdiagnose der nicht-pruriginösen fokalen/multifokalen Alopezien

Die Hauptursachen für fokale bis multifokale nicht-pruriginöse Alopezien sind:

1/ Ischämische Dermatopathien

               Dermatomyositis

               Impfstoffinduzierte Alopezie

               Idiopathische Vaskulitis

2/ Sebadenitis

               Form des Standardpudels

               Spezifische Formen anderer Rassen

3/ Kutane Neoplasien

               Kutane Lymphome

               Mastzelltumore

               Andere invasive Hauttumoren

4/ Lokalisierte nicht-entzündliche Dermatophytose

               Manchmal kann sich eine Pilzinfektion als nicht-pruriginöse Alopezie manifestieren

Posttraumatische oder postinflammatorische Narben

               Folgen früherer Entzündungen oder Traumata

Differentialdiagnose von nicht-pruriginösen symmetrischen/diffusen Alopezien

Die Hauptursachen für symmetrische/diffuse nicht-pruriginöse Alopezien sind:

1/ Endokrinopathien

               Hypothyreose

               Hyperadrenokortizismus

               Hyperöstrogenismus

2/ Follikuläre dyszyklische Erkrankungen

               Alopezie X

               Alopezie nach dem Scheren

               Saisonale Flankenalopezie

3/ Strukturelle follikuläre Dysplasien

               Farbgebundene Alopezien (ADC, DFPN)

               Nicht-farbgebundene Alopezien

               Musteralopezie

Atypische Manifestationen von nicht-pruriginösen Alopezien

Einige atypische Präsentationen bedürfen besonderer Aufmerksamkeit:

1 / Gemischte Formen

               Assoziation von pruriginösen und nicht-pruriginösen Alopezien

               Sekundärinfektionen, die Juckreiz bei einer ursprünglich nicht-pruriginösen Alopezie auslösen

2/ Dermatologischer Hyperadrenokortizismus

               Form mit vorwiegend Hautmanifestationen ohne klassische systemische Anzeichen

               Diagnose oft verzögert durch das Fehlen der typischen Anzeichen (PU/PD, aufgetriebenes Abdomen)

3/ Partielle follikuläre dyszyklische Erkrankungen

               Auffälligkeit nur bestimmter Körperbereiche

               Kann fälschlicherweise eine fokale Verteilung suggerieren

Fazit

Der Ansatz bei nicht-pruriginösen Alopezien beim Hund erfordert eine rigorose und systematische Methodik. Die Unterscheidung zwischen fokalen/multifokalen und symmetrischen/diffusen Verteilungen stellt den ersten entscheidenden Schritt im diagnostischen Algorithmus dar. Für jede Art der Alopezie müssen spezifische Ursachen berücksichtigt und methodisch ausgeschlossen werden.

Ischämische Dermatopathien, Sebadenitis, Endokrinopathien und follikuläre Dysplasien stellen die Hauptursachenkategorien dieser Erkrankungen dar. Jede weist ihre eigenen klinischen, histopathologischen und therapeutischen Merkmale auf.

Das Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen dieser Alopezien ermöglicht es, den diagnostischen Ansatz zu optimieren und die Behandlung an jeden Patienten anzupassen. Die Identifizierung des “bedingt durch” – der fundamentalen Ursache – bleibt das primäre Ziel, obwohl dies nicht immer möglich ist, insbesondere bei dyszyklischen Alopezien wie der Alopezie X.

Die Kommunikation mit dem Besitzer ist ebenfalls unerlässlich, insbesondere bei Erkrankungen, bei denen die Auswirkungen im Wesentlichen kosmetischer Natur sind. Die Individualisierung der Behandlung muss nicht nur die spezifische Diagnose, sondern auch die Fähigkeiten und Erwartungen des Besitzers berücksichtigen.

Fortschritte im Verständnis der pathophysiologischen Mechanismen dieser Erkrankungen ebnen den Weg für gezieltere therapeutische Ansätze, obwohl viele Fragen bezüglich der genauen Ätiologie einiger nicht-pruriginöser Alopezien offen bleiben.