Het kussentje is een gespecialiseerde huidstructuur voor belasting, die reactiekrachten van de ondergrond kan dempen dankzij een eigen micro-anatomie. Deze mechanische functie verklaart zowel de aanzienlijke dikte van de hoornlaag als de frequentie van kreupelheid wanneer deze laag is aangetast. Aandoeningen van de voetzoolkussens behoren namelijk tot de veelvoorkomende oorzaken van kreupelheid bij de hond. Hieronder volgt een overzicht van de talrijke dermatosen die de voetzoolkussens van de hond kunnen aantasten.
De moeilijkheid van de differentiaaldiagnose van dermatosen van de voetzoolkussens is gelegen in het feit dat de elementaire laesie van het kussen, de hyperkeratose, op zichzelf geen richtinggevende waarde heeft. Eenzelfde podale hyperkeratose wordt namelijk aangetroffen bij erfelijke, metabole, infectieuze, dysimmunitaire of mechanische aandoeningen, waarvan de prognose varieert van een louter cosmetisch nadeel tot een dodelijke afloop. Zo is de vroegere term “hard pad disease”, waarmee de verdikking van de voetzoolkussens bij ziekte van Carré werd aangeduid, geleidelijk verlaten, juist omdat dit beeld ook wordt aangetroffen bij zinkresponsieve dermatose, het hepatocutaan syndroom of pemphigus foliaceus (Gröne et al., 2004a). In dit overzichtsartikel bespreken we de voornaamste dermatosen van de voetzoolkussens bij de hond, teneinde een zo volledig mogelijke differentiaaldiagnose te kunnen opstellen.
1 Anatomische en functionele achtergrond
Voor een goed begrip van de dermatosen van de voetzoolkussens is het nuttig eerst te verduidelijken wat deze structuur onderscheidt van de behaarde huid. Het kussen is opgebouwd uit een dik gelaagd epitheel met een overvloedige hoornlaag, diepe epidermale richels en hoge dermale papillen die zich sterk met de epidermis interdigiteren (Ninomiya et al., 2011). Het oppervlak, dat voor het oog glad lijkt, bestaat in werkelijkheid uit talrijke kegelvormige papillen van ongeveer 200 tot 300 micrometer (Ninomiya et al., 2011). Histologisch gezien vertoont het hondenkussen gelijkenissen met de menselijke handpalm- en voetzoolhuid, waarvan het de dikke, in kolommen georganiseerde hoornlaag deelt; het onderscheidt zich echter door bijzonder diepe epidermale richels (Bowden et al., 2009). Deze architectuur verduidelijkt één belangrijk aspect: de hoornlaag van het kussen, die krachten tot zes maal het lichaamsgewicht per ledemaat kan absorberen, is tevens het meest gevoelig voor scheuren zodra haar dikte en hardheid toenemen ten koste van haar soepelheid (Utzmann et al., 2025).
2 Diagnostische aanpak bij aandoeningen van de voetzoolkussens
Omdat geen enkele podale laesie pathognomonisch is, gaat de redenering vooraf aan visuele herkenning. Men dient daarom stapsgewijs te werk te gaan: eerst de elementaire laesies karakteriseren, deze vervolgens in hun topografische en algemene context plaatsen, en daarna aanvullend onderzoek verrichten. Anamnese en volledig klinisch onderzoek zijn nooit bijzaak: huidaandoeningen van de poot zijn doorgaans een onderdeel van een meer gegeneraliseerde dermatose of een gelijktijdige systemische aandoening, zodat een onderzoek dat zich beperkt tot de poot alleen het risico loopt de onderliggende ziekte over het hoofd te zien (Jackson, 1999).
2.1 Elementaire laesies en semiologie
De laesies die op de voetzoolkussens worden aangetroffen, laten zich herleiden tot een beperkt aantal typen: scheuren, erosies, ulceraties, korsten, hypertrofie van de randen, zwelling en depigmentatie. Verticale scheuren die zich vormen op een hyperkeratotisch kussen zijn vaak pijnlijk en gaan vooraf aan secundaire ontsteking en infectie (Utzmann et al., 2025). Zo kan eenzelfde hyperkeratose een eenvoudige hoornverdikking blijven of zich compliceren met diepe barstjes; het is deze evolutie, meer dan de hyperkeratose zelf, die de eigenaar doet besluiten een dierenarts te raadplegen. Pathofysiologisch gaat de verdikking van de hoorn gepaard met verlies van plasticiteit: de hoornlaag, dikker maar minder gehydrateerd, verdraagt de afschuifkrachten van de belasting slecht en barst open, waardoor bacteriën en gisten de barstjes kunnen koloniseren (Utzmann et al., 2025).
2.2 Richting via topografie en context
Het nuttigste onderscheidende element is vast te stellen of de aandoening beperkt blijft tot de voetzoolkussens of gepaard gaat met laesies op de behaarde huid, de slijmvlies-huidovergangen of met algemene verschijnselen. Metabole, infectieuze en dysimmunitaire dermatosen veroorzaken namelijk vrijwel altijd ook laesies buiten de voetzoolkussens, of gaan gepaard met een slechte algemene conditie (Utzmann et al., 2025). Twee entiteiten vormen echter een uitzondering: de erfelijke hyperkeratose van de voetzoolkussens, die uitsluitend de kussens aantast en op jonge leeftijd begint, en de idiopathische naso-digitale hyperkeratose, waarbij ook uitsluitend de truffe is aangetast (Utzmann et al., 2025). Een strikt podale aandoening bij een jong dier van een predisponerende ras wijst dan ook direct op een primaire keratinisatiestoornis, terwijl een aandoening van meerdere poten in combinatie met systemische verschijnselen aanleiding geeft tot het zoeken naar een metabole, infectieuze of immuungemedieerde oorzaak. Het mono- of plurifocale karakter van de aandoening vormt een tweede oriënteringsas: een laesie van één enkel kussen doet denken aan een ekster, een trauma of een tumor, terwijl een symmetrische aantasting van alle vier de poten wijst op een interne of erfelijke oorzaak (Hardy, 2017).
2.3 Rol van biopsie en cytologie
Histopathologie neemt een centrale plaats in. Een parakeratotische hyperkeratose, waarbij kernen in de hoornlaag aanwezig blijven, wijst op een zinkresponsieve dermatose (White et al., 2001) of een hepatocutaan syndroom (Gross et al., 1993), terwijl een orthokeratotische hyperkeratose eerder voorkomt bij erfelijke vormen (Drögemüller et al., 2014) en bij ziekte van Carré (Koutinas et al., 2004). Cytologie behoudt haar waarde: de aanwezigheid van acantholytische keratinocyten wijst op pemphigus foliaceus, terwijl de aanwezigheid van amastigoten leishmaniose bevestigt. Twee praktische kanttekeningen zijn hier op hun plaats. Ten eerste is een biopsie van het voetzoolkussen technisch veeleisend: de afname moet een representatieve, bij voorkeur niet-geulcereerde laesie betreffen, voldoende diep zijn om de volledige hoorndikte mee te nemen, en de genezing — traag en pijnlijk in een belastingszone — vereist een beschermend verband en relatieve rust (Jackson, 1999). Wat de techniek betreft is een 6 mm-punch in de meeste gevallen geschikt, maar voor diepe, bulleuze of ulceratieve laesies verdient een wigbiopsie de voorkeur, omdat daarmee zowel de rand van de laesie als de aangrenzende epidermis wordt meegenomen en een zorgvuldige hechting mogelijk is (Hnilica en Patterson, 2017). Ten tweede preciseert oppervlaktecytologie via afdruk of uitstrijkje van barstjes en interdigitale ruimten de aard van de secundaire superinfectie — kokken, staafjes of Malassezia — waarvan de keuze van de topische antimicrobiële behandeling afhangt (Ortalda et al., 2016). Het aanvullend onderzoek wordt, afhankelijk van de oriëntatie, aangevuld met bacteriologisch onderzoek inclusief antibiogram, schimmelkweek, zoeken naar Demodex via huidkrabsel of trichogram, serologie of PCR voor leishmaniose, en een biochemisch en echografisch leveronderzoek wanneer een oppervlakkige necrolytische dermatose wordt vermoed (van den Broek en Horváth-Ungerböck, 2011; Burns DeMarle et al., 2021).
3 Primaire keratinisatiestoornissen
Deze aandoeningen hebben één kenmerk gemeen: de aantasting beperkt zich tot het voetzoolkussen, eventueel gecombineerd met de truffe, zonder systemische verschijnselen. Ze berusten op een intrinsiek defect in de keratinisatie, dikwijls van genetische oorsprong, en openbaren zich doorgaans bij jonge honden.
3.1 Erfelijke hyperkeratose van de voetzoolkussens
De erfelijke hyperkeratose van de voetzoolkussens wordt autosomaal recessief overgeërfd en werd aanvankelijk beschreven bij de Kromfohrländer en de Ierse Terriër (Drögemüller et al., 2014). Zij berust op een variant in het FAM83G-gen, die leidt tot vervanging van een arginine door een proline op positie 52 van het PAWS1-eiwit (Drögemüller et al., 2014). Dit resultaat werd bevestigd door volledige genoomsequentiëring van een familiaal trio Kromfohrländers, waarbij dezelfde variant als enige kandidaat in overeenstemming met het fenotype werd gevonden (Sayyab et al., 2016). Mutaties in FAM83G verstoren de interactie van het PAWS1-eiwit met caseïnekinase 1 alfa en verzwakken de Wnt-signaleringsroute, een mechanisme dat gedeeld wordt met palmoplantaire keratodermieën bij de mens (Wu et al., 2019).
Klinisch begint de aandoening bij de jonge hond, in de eerste zes levensmaanden, en betreft alle vier de poten, waarbij alle kussens bedekt raken met een harde, droge en gebarsten hoornlaag met een orthokeratotisch aspect bij histologisch onderzoek; het dier blijft voor het overige in goede algemene conditie, maar ernstige hyperkeratose kan zich compliceren met scheuren, secundaire infecties en kreupelheid (Drögemüller et al., 2014; Hardy, 2017). De monogene erfelijkheid maakt een genetische test mogelijk waarmee fokkers kunnen worden geadviseerd dragers uit de fok te weren (Leeb et al., 2021). Verwante familiale vormen zijn beschreven bij de Bordeauxdog en de Rottweiler (Utzmann et al., 2025; Leeb et al., 2021), en een variant in het GJB6-gen, coderend voor connexine 30, werd onlangs beschreven bij een Labrador met een hyperkeratose van de voetzoolkussens die deed denken aan het menselijk Clouston-syndroom (Rietmann et al., 2026). Deze entiteiten dienen te worden onderscheiden van het congenitale “dry eye curly coat”-syndroom bij de Cavalier King Charles, dat verband houdt met een deletie in het FAM83H-gen en waarbij hyperkeratose van de kussens gepaard gaat met droogoogsyndroom en nagelafwijkingen (Forman et al., 2012). De aandoening is niet te genezen en de behandeling is uitsluitend symptomatisch.
3.2 Idiopathische naso-digitale hyperkeratose
De idiopathische naso-digitale hyperkeratose is een keratinisatiestoornis die de truffe en de voetzoolkussens aantast bij honden van uiteenlopende rassen; zij is relatief frequent bij oudere honden en wordt beschouwd als een seniele verandering van de desquamatie (Utzmann et al., 2025; Hardy, 2017). In de ongecompliceerde vorm veroorzaakt zij vooral een cosmetisch nadeel; preventie van scheuren en secundaire infecties rechtvaardigt echter een behandeling (Viaud et al., 2025). De hyperkeratose valt het meest op aan de randen van het kussen, waar slijtage door belasting ontbreekt (Hardy, 2017). De behandeling bestaat uit topische toepassing van emoliënten en keratolytica. Een gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde studie toonde namelijk de werkzaamheid aan van een balsem op basis van etherische oliën en essentiële vetzuren, dagelijks aangebracht, bij idiopathische nasale hyperkeratose (Catarino et al., 2018), en een open pilootstudie bevestigde de goede verdraagbaarheid en klinische verbetering met een emolliënte balsem (Viaud et al., 2025). Deze gegevens hebben betrekking op de truffe; de extrapolatie naar het voetzoolkussen blijft empirisch.
3.3 Gespleten-kussenziekte en cohesieafwijkingen
De gespleten-kussenziekte wordt gekenmerkt door horizontale spleetvorming en loslating van de hoorn van het voetzoolkussen, met frequente recidieven. De voornaamste verschijnselen zijn pijn, kreupelheid, jeuk en likken; doorgaans zijn alle vier de poten in de loop van de tijd aangetast. Grote honden van meer dan twintig kilogram zijn oververtegenwoordigd (acht van de dertien honden in de referentieserie, met een gemiddeld gewicht van 24,6 kilogram), de Duitse Herder wordt frequent vermeld, en seizoensinvloeden alsmede gelijktijdige atopische dermatitis worden in een deel van de gevallen beschreven (Utzmann et al., 2025). Geen enkele afzonderlijke factor kon worden aangewezen als oorzaak, zodat meerdere mechanismen in aanmerking moeten worden genomen, waaronder overgevoeligheidsreacties, overmatige afschuifkrachten, vochtigheid, hitte en overgewicht; geen enkele behandeling op zichzelf voorkomt terugval, en alleen ondersteunende maatregelen voor de huidbarrière bieden een gedeeltelijk voordeel; een kleine subgroep reageert echter op een ontstekingsremmende behandeling (Utzmann et al., 2025).
Een erfelijke epidermale cohesieafwijking werd geïdentificeerd in een familie van Duitse Herders met intermitterende podale laesies en kreupelheid. Een in-frame-deletie van 18 basenparen in het KRT5-gen werd aangetoond, geassocieerd met een splijting in het stratum spinosum en stratum corneum, een beeld dat doet denken aan de gelokaliseerde eenvoudige epidermolysis bullosa bij de mens (Rietmann et al., 2024). Deze bevinding illustreert dat een structureel defect in een keratinefilament zich kan manifesteren als fragiliteit van de hoorn van het voetzoolkussen.
4 Metabole en nutritionele dermatosen
Anders dan de primaire keratinisatiestoornissen zijn deze dermatosen het gevolg van een systemische, hepatische, pancreatische of voedingsgerelateerde stoornis. De podale aandoening is dan ook zelden op zichzelf staand, en het herkennen ervan is van belang omdat het aanleiding geeft tot het uitwerken van de onderliggende aandoening.
4.1 Oppervlakkige necrolytische dermatose (vroeger hepatocutaan syndroom)
De oppervlakkige necrolytische dermatose, ook wel aangeduid als hepatocutaan syndroom of metabole epidermale necrose, is een zeldzame aandoening met een ernstige prognose bij de middelbare tot oudere hond, zonder vastgestelde ras- of geslachtspredispositie (Cellio en Dennis, 2005). Zij manifesteert zich als een erosieve, korstende en schilferende dermatose met een symmetrische verdeling die het gezicht, de ledemaatuiteinden, de liesstreek, de slijmvlies-huidovergangen en de drukpunten betreft; de aantasting van de voetzoolkussens, bestaande uit hyperkeratose, scheuren en ulceratie, is vrijwel constant en werd aangetroffen bij eenentwintig van de tweeëntwintig honden in een oorspronkelijke serie (Gross et al., 1993). De anamnese omvat regelmatig lusteloosheid, anorexie, gewichtsverlies en een pijnlijke gang (Cellio en Dennis, 2005).
Ernstige vorm van oppervlakkige necrolytische dermatitis
Pathofysiologisch is de aandoening het vaakst geassocieerd met een ernstige vacuolaire leverziekte, en minder frequent met een neuro-endocriene pancreastumor of een glucagonoom (Gross et al., 1990; Papadogiannakis et al., 2009). Langdurig gebruik van fenobarbital of fenytoïne is eveneens als uitlokkende factor beschreven (Papadogiannakis et al., 2009; van den Broek en Horváth-Ungerböck, 2011), evenals een kopergeassocieerde hepatitis (Talbot et al., 2022). Het histologisch beeld van de huid is sterk suggestief: parakeratose, inter- en intracellulaire oedeem in de bovenste helft van de epidermis en hyperplasie van de basale lagen vormen het klassiek beschreven gelaagd aspect (Gross et al., 1993). Gezien het weinig specifieke karakter van de klinische verschijnselen steunt de diagnose op gerichte onderzoeken: een uitgesproken plasmaaminoacidaemie werd in alle gevallen van een uitgebreide review aangetroffen, en echografie van het abdomen toonde een bijenraatpatroon van de lever bij vrijwel alle aangetaste honden, zodat een weinig invasieve diagnostische benadering op basis van het aminozuurprofiel aangevuld met beeldvorming mogelijk is (Burns DeMarle et al., 2021).
De behandeling blijft teleurstellend en is in hoofdzaak palliatief: suppletie met aminozuren intraveneus of oraal, eiwitrijke voeding van hoge kwaliteit, en, wanneer een kopergeassocieerde hepatitis is bevestigd, koperchilatie (Talbot et al., 2022). Zink- en essentiële vetzurensuppletie, alsmede topische antiseptische en keratolytische verzorging van de podale laesies, dragen bij aan het comfort van het dier (van den Broek en Horváth-Ungerböck, 2011). De prognose blijft echter somber; de meeste honden overlijden of worden geëuthanaseerd in de maanden die volgen op het optreden van de verschijnselen (Cellio en Dennis, 2005).
4.2 Zinkresponsieve dermatosen
De zinkresponsieve dermatosen worden onderverdeeld in twee vormen. De eerste is een familiale vorm bij noordelijke rassen, met name de Siberische Husky en de Alaskan Malamute, waarbij een tekort in zinkresorptie of -metabolisme de oorzaak is; de tweede treft het groeiende pup dat wordt gevoed met een zinkarm of onevenwichtig dieet (Colombini, 1999). Periorbitale korsten zijn het meest frequent voorkomende verschijnsel, en parakeratose werd bij histologie aangetroffen bij alle honden in een serie van eenenveertig gevallen, gedomineerd door de Siberische Husky (White et al., 2001). Aantasting van de voetzoolkussens en drukpunten is mogelijk; de laesies beginnen vaak eenzijdig voordat ze symmetrisch worden, met een seizoensgebonden component (Colombini et al., 1997).
De behandeling bestaat uit orale zinksuppletie. Een aanvangsdosis van 2 tot 3 mg/kg per dag elementair zink wordt aanbevolen in de serie van White et al. (2001), terwijl Colombini et al. (1997) voorstellen te beginnen met 1 mg/kg per dag en geleidelijk op te hogen bij onvoldoende respons. De familiale vorm vereist levenslange suppletie, en terugval treedt gemakkelijk op bij een gemiste dosis of verlaagde dosering (Colombini et al., 1997). Voorts zijn gelokaliseerde parakeratotische hyperkeratosen, die doen denken aan een zinkresponsieve dermatose, onlangs beschreven op de oorschelp van de Boston Terriër en de Franse Bulldog, met gedeeltelijke respons op suppletie, zonder dat de weefselconcentratie zink verschilde van die van controledieren (Lee et al., 2016; Dubin et al., 2025).
4.3 Letale acrodermatitis van de Bull Terriër
Letale acrodermatitis is een autosomaal recessieve genodermatose van de Bull Terriër en de Miniatuur Bull Terriër, gelieerd aan een variant in het MKLN1-gen (Bauer et al., 2018). Het ziektebeeld omvat groeiachterstand, spreiding van de tenen, een dermatose van het gezicht en de poten en een immuundeficiëntie; bij oudere dieren treden paronychia, nagelafwijkingen en hyperkeratose van de voetzoolkussens op, des te ernstiger naarmate het pup ouder is dan zes maanden (McEwan et al., 2000; Jezyk et al., 1986). Histologisch toont het een parakeratotische hyperkeratose die lijkt op een zinktekort, maar anders dan bij zinkresponsieve dermatosen reageert de aandoening niet op zinksuppletie en heeft zij een mediane overleving van ongeveer zeven maanden (Jezyk et al., 1986). De genetische test maakt het vandaag mogelijk dragers te identificeren en de productie van aangetaste pups te vermijden (Bauer et al., 2018).
4.4 Overige voedingstekorten en voedingsonevenwichtigheden
Buiten de zinkresponsieve dermatosen kan de podale keratinisatie lijden onder bredere voedingsonevenwichtigheden, met name bij slecht uitgebalanceerde zelfgemaakte rantsoenen of atypische diëten. Het vroegere concept van “generic dog food dermatosis”, beschreven bij pups gevoed met goedkope, tekortschietende voeding, vormt hiervan het prototype en hangt deels samen met een onvoldoende zinkinname of -biobeschikbaarheid (Utzmann et al., 2025). Een tekort aan essentiële vetzuren tast eveneens de barrièrefunctie en de kwaliteit van de hoorn aan; suppletie hiermee wordt overigens voorgesteld als onderdeel van de langetermijnbehandeling van diverse podale dermatosen, waaronder symmetrische lupoïde onychodystrofie (van den Broek en Horváth-Ungerböck, 2011). Dit rechtvaardigt dat een voedingsanamnese deel uitmaakt van het onderzoek bij een podale hyperkeratose bij een jong dier, alvorens een erfelijke vorm te concluderen.
5 Infectieuze en parasitaire dermatosen
Het infectieuze aspect van de podale aandoening valt uiteen in twee categorieën. Enerzijds zijn er twee aandoeningen die opvallen door de constantheid van hun expressie op het kussen zelf: de ziekte van Carré, waarvan de kussenverikking lange tijd de gangbare benaming bepaalde, en leishmaniose, waarbij naso-digitale hyperkeratose gepaard gaat met onychogryfose; in beide gevallen past de podale aantasting in een systemisch beeld dat de verdenking doet rijzen.
5.1 Ziekte van Carré
De hyperkeratose van de voetzoolkussens en de truffe, aangeduid als “hard pad disease”, vormt een late en weinig voorkomende complicatie van infectie met het Carrévirus (Koutinas et al., 2004; Gröne et al., 2004a). Histologisch betreft het een orthokeratotische hyperkeratose in combinatie met acanthose en verdikking van de epidermale richels; het virusantigeen localiseert zich bij voorkeur in het stratum spinosum en stratum granulosum, alsook in de cellen van de eccriene zweetklieren (Koutinas et al., 2004; Gröne et al., 2004a), en gaat gepaard met een stoornis in de keratinocytendifferentiatie, aangetoond door een veranderde expressie van cytokeratinen (Gröne et al., 2004b). Insluitlichaampjes en ballonerende degeneratie, vroeger als karakteristiek beschouwd, zijn bij natuurlijk geïnfecteerde kussens in werkelijkheid niet constant aanwezig (Koutinas et al., 2004). Buiten de naso-digitale gebieden kan hyperkeratose ook andere locaties betreffen, zoals het neusplanum, de periorbitale regio of de ventrale buik (Areco et al., 2022).
De podale aantasting past in het algemene beeld van de ziekte van Carré, met respiratoire, digestieve en neurologische componenten, wat de toewijzing vergemakkelijkt. De aantoning van het virus in de epidermis van het kussen is overigens voorgesteld als diagnostisch middel bij het levende dier (Gröne et al., 2004a).
5.2 Leishmaniose
Bij caniene leishmaniose door Leishmania infantum vormen huidlaesies de meest voorkomende klinische uiting, en exfoliatieve dermatitis is de dominante vorm (Saridomichelakis et al., 2014). Naso-digitale hyperkeratose en onychogryfose behoren tot de kenmerkende verschijnselen (Koutinas et al., 2014), naast ulceraties van de ledemaatuiteinden en schilferende desquamatie (Ferrer et al., 1988). De definitieve diagnose berust op de combinatie van het macroscopische beeld, uitsluiting van de voornaamste differentiaaldiagnosen, histopathologie, aantoning van de parasiet en een volledige respons op de anti-leishmania-behandeling (Saridomichelakis et al., 2014). Soorten zoals Leishmania major kunnen echter ulceratieve laesies veroorzaken op de neusbrug, de poten en de kussens, soms zonder seropositieviteit, zodat moleculaire diagnostiek dan vereist is (Baneth et al., 2016). Voorts zijn ischemische dermatopathie en vasculitis beschreven in associatie met leishmaniose, waarvan zij een manifestatie kunnen vormen (García et al., 2025). Gezien de mediterrane verspreiding dient deze hypothese te worden geplaatst in het licht van de geografische herkomst van het dier en verblijf in enzootische gebieden.
Verdikking van de voetzoolkussens bij een hond met leishmaniose
6 Dysimmunitaire dermatosen
Immuungemedieerde dermatosen nemen een bijzondere plaats in, omdat de aantasting van de voetzoolkussens daarin tegelijk frequent en soms initieel is. Pemphigus foliaceus is de meest voorkomende vertegenwoordiger, terwijl cutane lupus, toxidermieën en vasculopathieën de auto-immuun- en ischemische kant van deze podale aandoening vervolledigen.
6.1 Pemphigus foliaceus
Pemphigus foliaceus is de meest voorkomende auto-immuundermatose bij de hond. Het beeld bestaat uit pustels, korsten, erosies, schilfering en alopecia, met name op de neusbrug, het gezicht, de binnenkant van de oorschelpen en de romp (Ihrke et al., 1985b; Mueller et al., 2006). Aantasting van de voetzoolkussens is gebruikelijk, aanwezig bij bijna een derde van de gevallen, en manifesteert zich als erythemateuze zwelling van de randen, scheuren en villeuse hypertrofie (Ihrke et al., 1985b; van den Broek en Horváth-Ungerböck, 2011). Een pemphigus foliaceus beperkt tot de kussens is beschreven en geeft dan een beeld van hyperkeratinisatie en villeuse hypertrofie dat ten onrechte doet denken aan “hard pad disease” (Ihrke et al., 1985a). De gelijktijdige aanwezigheid van vasculitislaesies verlengt de tijd tot remissie (Zhou et al., 2021).
De diagnose steunt op cytologie, die acantholytische keratinocyten aantoont, en op histopathologie, die subcorneale of intragranulaire, acanthocytenrijke pustels laat zien. Het voornaamste auto-antigeen is desmocolline 1 (Bizikova et al., 2011; Bizikova et al., 2022). De behandeling bestaat uit corticosteroïden in immunosuppressieve dosering, eventueel gecombineerd met azathioprine; de combinatie bewees haar meerwaarde niet ten opzichte van corticosteroïden alleen in een serie van eenennegentig honden (Mueller et al., 2006). Oclacitinib is tevens voorgesteld als opkomende optie (Jordan et al., 2024).
Podale laesies bij een hond met pemphigus foliaceus
6.2 Cutane lupus erythematosus
Het spectrum van de caniene cutane lupus erythematosus is aanzienlijk uitgebreid sinds de initiële beschrijving van de discoïde lupus, en een caniene aanpassing van de Gilliam-Sontheimer-classificatie onderscheidt tegenwoordig meerdere varianten: vesiculeuze cutane lupus, exfoliatieve cutane lupus, mucosale cutane lupus en faciale of gegeneraliseerde discoïde lupus (Olivry et al., 2018). Meerdere van deze vormen betreffen de ledemaatuiteinden: vesiculeuze cutane lupus veroorzaakt annulaire en polycyclische erosies op kaalgehaarde zones, waaronder de buik en de binnenkant van de dijen, terwijl mucosale cutane lupus de overgangszones aantast en zich kan uitbreiden naar de uiteinden (Olivry et al., 2018). Aantasting van het kussen is mogelijk in het kader van systemische lupus, waarvan de huidmanifestaties, minder frequent, aan de rand van het spectrum voorkomen (Olivry et al., 2018). De meeste van deze varianten hebben een gunstige prognose na diagnose, wat het belang onderstreept van hun herkenning teneinde tijdig een aangepaste immunomodulerende behandeling in te stellen.
6.3 Toxidermieën en erythema multiforme
Geneesmiddelenreacties van de huid en erythema multiforme verdienen een plaats in de differentiaaldiagnose van een acute, erosieve of ulceratieve podale aandoening. Canien erythema multiforme omvat een spectrum van erosieve en vesiculobulleuze vormen tot een onlangs geïndividualiseerde hyperkeratotische variant: beschreven bij zeventien honden, doorgaans middelbare tot oudere reuen, kenmerkt deze variant zich door annulaire en lineaire erythemateuze maculae en plakken bedekt met harde, sterk adhesieve korsten, met bij histologie een pan-epidermale cytotoxische dermatitis en ortho- en parakeratotische hyperkeratose; hij onderscheidt zich van het klassieke erosieve erythema multiforme en reageert niet op antimicrobiële middelen, maar wel op immunosuppressiva in iets meer dan de helft van de gevallen (Banovic et al., 2023). Tot de ernstige vormen behoren het Stevens-Johnsonsyndroom en toxische epidermale necrolyse, acute en ernstige dermatosen waarbij de aantasting van de voetzoolkussens, uiterst pijnlijk en ulceratief, zich manifesteert als een uitgebreid epidermaal loslaten, vaak uitgelokt door een geneesmiddel. Herkenning van deze entiteiten vereist staking van het verdachte geneesmiddel en ondersteunende maatregelen, en onderscheidt hun prognose duidelijk van die van chronische hyperkeratosen.
Naast de eigenlijke immuungemedieerde toxidermieën zijn sommige podale aandoeningen het gevolg van directe iatrogenie. Systemische retinoïden, zoals acitretine, hebben scheuren en barstjes van de voetzoolkussens als bijwerking, naast cheilitis en exfoliatieve dermatitis (Koch et al., 2012). Tyrosinekinaseremmers die in de oncologie worden gebruikt, waaronder toceranib, gaan gepaard met kreupelheid, skeletpijn, dermatitis, jeuk en pigmentatiestoornissen (Koch et al., 2012).
6.4 Vasculopathieën en ischemische dermatopathieën
De familiale cutane vasculopathie van de Duitse Herder illustreert de ischemische aantasting van het voetzoolkussen. Beschreven bij pups, combineert zij zwelling, depigmentatie en ulceratie van de kussens met korsten op de oorpunten en staartpunt, focale depigmentatie van het neusplanum, alsmede koorts en lusteloosheid (Weir et al., 1994). Histologisch toont het een multifocale nodulaire dermatitis waarbij neutrofielen en mononucleaire cellen focale dermale collagenolyse omringen, begeleid door degeneratieve en inflammatoire vaatlaesies; de overervingswijze is autosomaal recessief (Weir et al., 1994). Een geval waarbij deze vasculopathie gepaard ging met gegeneraliseerde demodicosis is beschreven (Fondati et al., 1998). Ulceratie van de centrale kussens vormt een alarmsymptoom. In het algemeen kunnen ischemische dermatopathie en vasculitis optreden als complicatie van andere aandoeningen, met leishmaniose op de eerste plaats (García et al., 2025), en moeten worden overwogen bij een podale ulceratie met scherpe randen in combinatie met laesies van de ledemaatuiteinden.
7 Mechanische, traumatische en tumorale aandoeningen
Deze laatste groep omvat aandoeningen met als gemeenschappelijk kenmerk dat zij niet het gevolg zijn van een systemische stoornis, maar van een fysieke beschadiging, herhaalde mechanische belasting of tumoreuze proliferatie. Hun herkenning is van belang, omdat zij de behandeling volledig heroriënteert, van een chirurgische ingreep tot eenvoudige bescherming van het kussen.
7.1 Eksters en keratomen van de voetzoolkussens
De ekster presenteert zich als een focale, ronde, harde en hyperkeratotische laesie, typisch gelegen in het centrum van de digitale voetzoolkussens (Utzmann et al., 2025). Hij situeert zich bij voorkeur op de derde en vierde teen en op de voorthorsten, treft voornamelijk de Windhond en verwante rassen en betreft overwegend reuen (Guilliard et al., 2010). De frequentie ervan is allesbehalve verwaarloosbaar in deze populatie: gerapporteerd tussen 2,4 en 5,9% bij gepensioneerde racewindhonden, vormt hij de meest voorkomende dermatologische aandoening bij dit ras (Guilliard en Doughty, 2022). Hij veroorzaakt een soms ernstige chronische kreupelheid, die verergert op harde ondergrond, en mediolaterale digitale druk wekt daarbij constant pijn op (Guilliard en Doughty, 2022). De veronderstelde mechanismen zijn van mechanische aard, hetzij herhaald trauma of druk, hetzij penetratie van een vreemd lichaam; de virale hypothese, die een tijdlang werd ondersteund door de aantoning van een papillomavirus bij twee Windhonden (Anis et al., 2016), wordt vandaag als weinig waarschijnlijk beschouwd, aangezien infectie niet werd teruggevonden in een serie van achttien Windhonden noch bij histologisch onderzoek van meer dan duizend eksters (Guilliard en Doughty, 2022). De behandeling blijft moeilijk: chirurgische excisie gaat gepaard met een recidiefpercentage van meer dan de helft van de gevallen, distale teenphalansostectomie wordt slechts in welomschreven gevallen overwogen, en tenotomie van de oppervlakkige buigpees van de vingers, door de belasting van de falanx te wijzigen, biedt onmiddellijke pijnverlichting (Guilliard et al., 2010; Guilliard en Doughty, 2022; Martinez et al., 2021).
7.2 Brandwonden en fysisch-chemische beschadigingen
Aantasting van een enkel kussen kan ook het gevolg zijn van een trauma door een voorwerp, zoals een glasscherf, en geneest doorgaans zonder complicaties bij een verder gezond dier in enkele weken, afhankelijk van de uitgebreidheid van de wond (Utzmann et al., 2025). Gelijktijdige aantasting van meerdere kussens doet echter denken aan een omgevingsschadelijke invloed: thermische brandwonden door een hete ondergrond, weg of strand in de zomer, chemische brandwonden door irriterende stoffen, of aantasting van de barrière door strooizout en winterse vochtigheid (Utzmann et al., 2025). De topografie en het mono- of plurifocale karakter van de aantasting vormen ook hier oriënterende elementen. Bij sport- en werkhonden is de intensieve belasting van de kussens een eigen risicofactor: bij sledehonden is inspanningsgerelateerde pododermatitis frequent, en een emolliënte balsem aangebracht voor en na het sporten vermindert significant het optreden van erythemen, abrasies en barstjes (Bouvier et al., 2020).
7.3 Tumoren van de voetzoolkussens
Tumoren die primair in het voetzoolkussen ontstaan, zijn zeldzaam maar moeten in de differentiaaldiagnose van een solitair podale nodus of verdikking worden opgenomen. Het maligne melanoom van het voetzoolkussen, een weinig gedocumenteerde entiteit, gedraagt zich agressief: in een multicentrische serie van twintig gevallen bedroeg het totale metastatische percentage meer dan de helft van de honden en was de mediane overleving ongeveer tweehonderdveertig dagen (Jeon et al., 2022). Een primair cutaan ganglioneuroblastoom van het voetzoolkussen is eveneens beschreven, gepresenteerd als kreupelheid en podale lekken in combinatie met verdikking van een digitaal kussen (Salvadori et al., 2019). Elke nodulaire, unilaterale en persisterende podale laesie rechtvaardigt daarom histologisch onderzoek alvorens een goedaardige oorzaak te concluderen.
7.4 Calcinose en mineraalafzettingen
Cutane calcinose verdient vermelding bij een harde nodus op een drukpunt of in de podale regio. Gelokaliseerde calcinose is een nodus die het gevolg is van dystrofische calcificatie; de laesies ontstaan met name op plaatsen van herhaald of oud trauma: drukpunten, voetzoolkussens en wondgebieden (Hnilica en Patterson, 2017). Ze treft vaker jonge, snel groeiende honden; de Duitse Herder, de Boston Terriër en de Boxer zijn predisponerende rassen. Het betreft harde, goed omschreven, doorgaans solitaire nodi van 0,5 tot 7 cm, gelegen in het subcutane weefsel, waaruit soms een wittig, krijtig of papperig materiaal kan lekken (Hnilica en Patterson, 2017). Deze nodi zijn pijnloos, behalve juist wanneer ze in de voetzoolkussens gelegen zijn. De diagnose combineert cytologie, die calciumfragmenten en granulomateuze ontsteking toont, histopathologie, en zo nodig radiografie om calciumafzettingen diep in de metacarpale of metatarsale kussens zichtbaar te maken (Hnilica en Patterson, 2017). Chirurgische verwijdering is curatief. Ze dient te worden onderscheiden van diffuse cutane calcinose, die voornamelijk optreedt in het kader van hyperkorticisme (Miller et al., 2013).
8 Gemeenschappelijke symptomatische behandeling van hyperkeratose en scheuren
Ongeacht de oorzaak vereist een gebarsten podale hyperkeratose een transversale symptomatische aanpak, gericht op het verzachten van de hoorn, het herstel van de barrière en de bescherming van het kussen tegen belasting, terwijl de etiologische behandeling, indien beschikbaar, parallel wordt uitgevoerd. Deze praktische dimensie, die bij erfelijke of idiopathische niet-geneesbare vormen vaak de enige optie is, verdient afzonderlijke bespreking.
Het eerste instrument is keratolytisch en hydraterende. Ureum in hoge concentratie, van veertig tot vijftig procent, is een keratolyticum bij uitstek voor hyperkeratotische dermatosen: het lost de eiwitten van de intercellulaire matrix op, lost de hoornlaag los en hydrateert tegelijkertijd de onderliggende epidermis, terwijl het de penetratie van de bijgevoegde werkzame stoffen bevordert (Starace et al., 2020). Salicylzuur in concentraties rond de tien procent, gecombineerd met regelmatige bijsnijding van de overtollige hoorn, vermindert de hyperkeratose van het kussen en de bijbehorende kreupelheid aanzienlijk (De Lucia et al., 2019). Emolliënte balsems op basis van essentiële vetzuren en etherische oliën, dagelijks aangebracht, verbeteren de toestand van de hoorn en voorkomen barstjes (Catarino et al., 2018; Viaud et al., 2025).
Het tweede instrument is het ondersteunen van de huidbarrière en de mechanische bescherming. Bij zowel de gespleten-kussenziekte als de erfelijke hyperkeratosen bieden beschermende maatregelen voor het kussen — schoentjes en verbanden — in combinatie met een barrièreversterkende behandeling een voordeel waar geen enkele geïsoleerde behandeling terugval voorkomt (Utzmann et al., 2025). Bij belaste honden beperkt preventieve applicatie van een balsem vóór inspanning het optreden van laesies (Bouvier et al., 2020).
Het derde instrument richt zich op superinfectie en ontsteking van de barstjes. Oppervlaktecytologie stuurt de keuze van een topisch antisepticum of antimycoticum, waarvan de werkzaamheid op de bacteriële en gistenbelasting van de poot is aangetoond (Ortalda et al., 2016); antiseptische en keratolytische shampoos en het inweken van korstige laesies vullen deze verzorging nuttig aan (van den Broek en Horváth-Ungerböck, 2011). Gezien het chronische en recidiverende karakter van de meeste van deze aandoeningen bepalen voorlichting van de eigenaar, uitleg over het belang van dagelijkse topische verzorging en een herbeoordelingsschema de therapietrouw en het resultaat op lange termijn.
Pijnbestrijding en behandeling van kreupelheid mogen niet worden verwaarloosd, ook al vormen zij het voornaamste consult motief. Diepe scheuren en brandwonden zijn pijnlijk en rechtvaardigen adequate analgesie en relatieve rust; in het bijzondere geval van de ekster biedt, wanneer conservatieve en chirurgische maatregelen falen, tenotomie van de oppervlakkige buigpees onmiddellijke verlichting door de belasting van de falanx te wijzigen (Martinez et al., 2021; Guilliard en Doughty, 2022).
Conclusie
De dermatosen van de voetzoolkussens delen een gemeenschappelijke eindweg, de hyperkeratose, die hen klinisch op elkaar doet lijken en de diagnose bemoeilijkt. Zo gaat de redenering de herkenning voor: elementaire laesies karakteriseren, beoordelen of de aantasting al dan niet verder reikt dan het kussen, onderscheid maken tussen aantasting van het hoornige kussen en die van de interdigitale ruimten, het beeld plaatsen in zijn context van ras, leeftijd, geografische herkomst en algemene verschijnselen, en vervolgens bevestigen via histopathologie en, naar gelang de situatie, via genetica, serologie, moleculaire diagnostiek of leveronderzoek. Uiteindelijk varieert de prognose van een puur cosmetische aandoening, zoals de naso-digitale hyperkeratose, tot de dodelijke afloop van het hepatocutane syndroom, wat aan diagnostische nauwkeurigheid een rechtstreekse prognostische en therapeutische betekenis geeft. Wanneer een etiologische behandeling ontbreekt, blijft een rigoureuze symptomatische verzorging van de hoorn, de barrière en de pijn op zichzelf een tastbaar voordeel voor het dier.
Literatuur
Anis EA, Frank LA, Francisco R, Kania SA. Identification of canine papillomavirus by PCR in Greyhound dogs. PeerJ. 2016.
Areco WC, et al. Macroscopic distribution, histopathology and viral antigen expression in dogs with canine distemper virus-induced hyperkeratosis in nasodigital and other regions. J Comp Pathol. 2022.
Baneth G, et al. Leishmania major infection in a dog with cutaneous manifestations. Parasit Vectors. 2016.
Banovic F, Olivry T, Artlet B, et al. Hyperkeratotic erythema multiforme variant in 17 dogs. Vet Dermatol. 2023;34(2):125-133. https://doi.org/10.1111/vde.13141
Bauer A, et al. MKLN1 splicing defect in dogs with lethal acrodermatitis. PLoS Genet. 2018;14:e1007264. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1007264
Bizikova P, Linder KE, Olivry T. Immunomapping of desmosomal and nondesmosomal adhesion molecules in healthy canine footpad, haired skin and buccal mucosal epithelia: comparison with canine pemphigus foliaceus serum immunoglobulin G staining patterns. Vet Dermatol. 2011;22(2):132-142. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2010.00924.x
Bizikova P, et al. Trunk-dominant and classic facial pemphigus foliaceus in dogs: comparison of anti-desmocollin-1 and anti-desmoglein-1 autoantibodies and clinical presentations. Vet Dermatol. 2022.
Bouvier A, Thorin C, Pouliquen H, Bourdeau P. Evaluation of a topical balm on foot pad lesions of sled dogs during intensive training [abstract]. Vet Dermatol. 2020;31(S1):6-102. https://doi.org/10.1111/vde.12907
Bowden PE, Henderson H, Reilly JD. Defining the complex epithelia that comprise the canine claw with molecular markers of differentiation. Vet Dermatol. 2009;20(5-6):347-359. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2009.00851.x
Burns DeMarle K, Webster CRL, Penninck D, Ferrer L. Approach to the diagnosis of hepatocutaneous syndrome in dogs: a retrospective study and literature review. J Am Anim Hosp Assoc. 2021;57(1):15-25. https://doi.org/10.5326/JAAHA-MS-7072
Catarino M, et al. Control of canine idiopathic nasal hyperkeratosis with a natural skin restorative balm: a randomized double-blind placebo-controlled study. Vet Dermatol. 2018.
Cellio LM, Dennis J. Canine superficial necrolytic dermatitis. Compend Contin Educ Pract Vet. 2005;27:820-825.
Colombini S, et al. Zinc-responsive dermatosis in northern-breed dogs: 17 cases (1990-1996). J Am Vet Med Assoc. 1997.
Colombini S. Canine zinc-responsive dermatosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1999.
De Lucia M, Angileri M, Bauer A, et al. X-linked cutaneous mosaicism in a dog. Vet Dermatol. 2019;30(4):361-362. https://doi.org/10.1111/vde.12748
Drögemüller M, et al. A mutation in the FAM83G gene in dogs with hereditary footpad hyperkeratosis (HFH). PLoS Genet. 2014;10:e1004370. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1004370
Dubin RJ, et al. Pinnal parakeratotic hyperkeratosis consistent with zinc-responsive dermatosis in 16 French bulldogs. Vet Dermatol. 2025.
Fenet M, Layssol-Lamour C, Pressanti C, et al. Ultrasonographic findings may be useful for differentiating interdigital abscesses secondary to migrating grass awns and interdigital furunculosis in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2023;64(5):920-929. https://doi.org/10.1111/vru.13273
Ferrer L, et al. Skin lesions in canine leishmaniasis. J Small Anim Pract. 1988.
Fondati A, et al. Familial cutaneous vasculopathy and demodicosis in a German shepherd dog. J Small Anim Pract. 1998.
Forman OP, et al. Parallel mapping and simultaneous sequencing reveals deletions in BCAN and FAM83H associated with discrete inherited disorders in a domestic dog breed. PLoS Genet. 2012;8:e1002462. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1002462
García N, et al. Clinical, immunological and pathological characteristics of ischemic dermatopathy in dogs with leishmaniosis. Pathogens. 2025.
Gröne A, Doherr MG, Zurbriggen A. Canine distemper virus infection of canine footpad epidermis. Vet Dermatol. 2004a;15(3):159-167. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2004.00384.x
Gröne A, Doherr MG, Zurbriggen A. Up-regulation of cytokeratin expression in canine distemper virus-infected canine footpad epidermis. Vet Dermatol. 2004b;15(3):168-174. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2004.00385.x
Gross TL, et al. Glucagon-producing pancreatic endocrine tumors in two dogs with superficial necrolytic dermatitis. J Am Vet Med Assoc. 1990.
Gross TL, et al. Superficial necrolytic dermatitis (necrolytic migratory erythema) in dogs. Vet Pathol. 1993.
Guilliard MJ, et al. Corns in dogs; signalment, possible aetiology and response to surgical treatment. J Small Anim Pract. 2010;51(3):162-168. https://doi.org/10.1111/j.1748-5827.2010.00892.x
Guilliard MJ, Doughty RW. Superficial digital flexor tendonectomy for the treatment of corns in sighthounds. Vet Dermatol. 2022;33(6):581-586. https://doi.org/10.1111/vde.13117
Hardy J. Skin diseases affecting the nasal planum and footpads of dogs. In Pract. 2017;39(5):203-213. https://doi.org/10.1136/inp.j1762
Hnilica KA, Patterson AP. Skin diseases of the dog and cat. 3rd ed. St Louis: Elsevier Saunders; 2017.
Ihrke PJ, et al. Pemphigus foliaceus of the footpads in three dogs. J Am Vet Med Assoc. 1985a;186(1):67-69.
Ihrke PJ, Stannard AA, Ardans AA, Griffin CE. Pemphigus foliaceus in dogs: a review of 37 cases. J Am Vet Med Assoc. 1985b;186(1):59-66.
Jackson H. Common cutaneous diseases of the canine foot. In Pract. 1999;21(2):54-61. https://doi.org/10.1136/inpract.21.2.54
Jeon MD, et al. Multi-institutional retrospective study of canine foot pad malignant melanomas: 20 cases. Vet Comp Oncol. 2022. https://doi.org/10.1111/vco.12846
Jezyk PF, et al. Lethal acrodermatitis in bull terriers. J Am Vet Med Assoc. 1986.
Jordan TJM, et al. Canine and feline pemphigus foliaceus: an update on pathogenesis and treatment. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2024.
Koch SN, Torres SMF, Plumb DC. Canine and feline dermatology drug handbook. Chichester: Wiley-Blackwell; 2012.
Koutinas AF, et al. Histopathology and immunohistochemistry of canine distemper virus-induced footpad hyperkeratosis (hard pad disease) in dogs with natural canine distemper. Vet Pathol. 2004.
Koutinas AF, et al. Pathologic mechanisms underlying the clinical findings in canine leishmaniosis due to Leishmania infantum/chagasi. Vet Pathol. 2014.
Lange A, Mayer U, Bensignor E, et al. A blinded randomised split-body clinical trial evaluating the effect of fluorescent light energy on antimicrobial management of canine interdigital furunculosis. Vet Dermatol. 2025;36(3):291-301. https://doi.org/10.1111/vde.13340
Lee FF, et al. Localized parakeratotic hyperkeratosis in sixteen Boston terrier dogs. Vet Dermatol. 2016.
Leeb T, et al. Genetics of inherited skin disorders in dogs. Vet J. 2021.
Marchegiani A, Fruganti A, Gavazza A, Spaterna A, Cerquetella M. Fluorescence biomodulation for canine interdigital furunculosis: updates for once-weekly schedule. Front Vet Sci. 2022;9:880349. https://doi.org/10.3389/fvets.2022.880349
Martinez N, McDonald B. Superficial digital flexor tenotomy immediately relieves pain associated with paw pad keratomas in three dogs: a case report. Jpn J Vet Dermatol. 2021;27(3).
McEwan NA, et al. Diagnostic features, confirmation and disease progression in 28 cases of lethal acrodermatitis of bull terriers. J Small Anim Pract. 2000.
Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Muller and Kirk’s small animal dermatology. 7th ed. St Louis: Elsevier Mosby; 2013.
Mueller RS, et al. Pemphigus foliaceus in 91 dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2006.
Ninomiya H, et al. Functional anatomy of the footpad vasculature of dogs: scanning electron microscopy of vascular corrosion casts. Vet Dermatol. 2011;22(6):475-481. https://doi.org/10.1111/j.1365-3164.2011.00976.x
Olivry T, Linder KE, Banovic F. Cutaneous lupus erythematosus in dogs: a comprehensive review. BMC Vet Res. 2018;14(1):132. https://doi.org/10.1186/s12917-018-1446-8
Ortalda C, Noli C, Cena T. Efficacy of an ethanol/guar/triclosan/glycerine gel on bacteria and yeast loads in canine pododermatitis: a pilot study. J Small Anim Pract. 2016;57(4):205-209. https://doi.org/10.1111/jsap.12446
Papadogiannakis E, et al. Superficial necrolytic dermatitis in a dog associated with hyperplasia of pancreatic neuroendocrine cells. J Small Anim Pract. 2009.
Rietmann SJ, et al. KRT5 in-frame deletion in a family of German shepherd dogs with split paw pad disease resembling localized epidermolysis bullosa simplex in human patients. Anim Genet. 2024.
Rietmann SJ, et al. GJB6 missense variant in a Labrador retriever with paw pad hyperkeratosis. Anim Genet. 2026.
Salvadori C, et al. Footpad peripheral ganglioneuroblastoma in a dog. Vet Dermatol. 2019.
Saridomichelakis MN, Koutinas AF. Cutaneous involvement in canine leishmaniosis due to Leishmania infantum (syn. L. chagasi). Vet Dermatol. 2014;25(2):61-e22. https://doi.org/10.1111/vde.12105
Sayyab S, et al. Whole-genome sequencing of a canine family trio reveals a FAM83G variant associated with hereditary footpad hyperkeratosis. G3 (Bethesda). 2016;6:521-527. https://doi.org/10.1534/g3.115.025643
Starace M, Alessandrini A, Piraccini BM. Clinical evidences of urea at high concentration on skin and annexes. Int J Clin Pract. 2020;74(S187):e13740. https://doi.org/10.1111/ijcp.13740
Talbot C, et al. Treatment of superficial necrolytic dermatitis with copper chelation in a dog with copper-associated hepatitis. J Am Anim Hosp Assoc. 2022.
Utzmann M, Bettenay S, Mueller RS, Mayer U. Clinical signs and treatment responses of 14 dogs with split paw pad dermatosis. Vet Dermatol. 2025;36(6):903-913. https://doi.org/10.1111/vde.70007
van den Broek A, Horváth-Ungerböck C. Pedal dermatitis Part 2: Canine pododermatitis. Companion Anim. 2011;16(2):41-46. https://doi.org/10.1111/j.2044-3862.2010.00022.x
Viaud S, et al. Evaluation of the interest in and tolerance of a topical emollient in the management of canine nasal hyperkeratosis: an open-label, prospective, uncontrolled pilot study. Vet Sci. 2025.
Waisglass S. Claw disease in the dog: does your patient have symmetrical lupoid onychodystrophy (SLO)? Can Vet J. 2018;59(7):796-798.
Weir J, et al. Familial cutaneous vasculopathy of German shepherds: clinical, genetic and preliminary pathological and immunological studies. Can Vet J. 1994.
White SD, et al. Zinc-responsive dermatosis in dogs: 41 cases and literature review. Vet Dermatol. 2001.
Wu KZL, et al. Pathogenic FAM83G palmoplantar keratoderma mutations inhibit the PAWS1:CK1α association and attenuate Wnt signalling. Wellcome Open Res. 2019.
Zhou Z, et al. Clinical presentation, treatment and outcome in dogs with pemphigus foliaceus with and without vasculopathic lesions: an evaluation of 41 cases. Vet Dermatol. 2021.
