La almohadilla es una estructura cutánea especializada en el apoyo, capaz de amortiguar las fuerzas de reacción al suelo gracias a una microanatomía propia. Esta función mecánica explica tanto el considerable espesor de su revestimiento córneo como la frecuencia de las cojeras cuando dicho revestimiento se ve afectado. En efecto, las afecciones de las almohadillas figuran entre las causas más comunes de cojera en el perro. Hagamos un repaso de las numerosísimas dermatosis que afectan a las almohadillas en el perro.
La dificultad del diagnóstico diferencial de las dermatosis de las almohadillas radica en que la lesión elemental de la almohadilla, la hiperqueratosis, no tiene por sí misma ningún valor orientativo. En efecto, una misma hiperqueratosis podal se encuentra en afecciones hereditarias, metabólicas, infecciosas, disinmunitarias o mecánicas, cuyo pronóstico va desde el simple perjuicio estético hasta el desenlace fatal. Así, el antiguo término de «hard pad disease», que designaba el engrosamiento de las almohadillas en el moquillo canino, fue progresivamente abandonado, precisamente porque este cuadro se repite en la dermatosis respondedora al zinc, el síndrome hepatocutáneo o el pénfigo foliáceo (Gröne et al., 2004a). En esta puesta al día trataremos las principales dermatosis de las almohadillas en el perro con el fin de disponer de un diagnóstico diferencial lo más amplio posible.
1 Recordatorios anatómicos y funcionales
La comprensión de las dermatosis de las almohadillas exige que recordemos previamente lo que distingue este revestimiento de la piel con pelo. La almohadilla está constituida por un epitelio estratificado grueso, dotado de una abundante capa córnea, de profundas crestas epidérmicas y de papilas dérmicas altas que se interdigitan ampliamente con la epidermis (Ninomiya et al., 2011). Su superficie, lisa a simple vista, está en realidad formada por múltiples papilas cónicas de aproximadamente 200 a 300 micrómetros (Ninomiya et al., 2011). Desde el punto de vista histológico, la almohadilla canina se asemeja a la piel palmoplantar humana, con la que comparte la gruesa capa córnea organizada en columnas; sin embargo, se distingue de ella por unas crestas epidérmicas particularmente profundas (Bowden et al., 2009). Esta arquitectura arroja luz sobre un punto: la capa córnea de la almohadilla, capaz de absorber fuerzas de hasta seis veces el peso corporal por miembro, es también la más expuesta a la fisuración en cuanto su espesor y dureza aumentan en detrimento de su flexibilidad (Utzmann et al., 2025).
2 Enfoque diagnóstico ante una afección de las almohadillas
Dado que ninguna lesión podal es patognomónica, el razonamiento prima sobre el reconocimiento visual. Es necesario, por tanto, proceder por etapas: caracterizar primero las lesiones elementales, situarlas después en su contexto topográfico y general, y recurrir a continuación a las pruebas complementarias. La anamnesis y la exploración clínica completa nunca son accesorias: las dermatosis del pie son la mayoría de las veces el componente de una dermatosis más generalizada o de una afección sistémica concomitante, de modo que un examen limitado únicamente al pie expone a descuidar la enfermedad subyacente (Jackson, 1999).
2.1 Lesiones elementales y semiología
Las lesiones encontradas en las almohadillas se presentan en un pequeño número de tipos: fisuras, erosiones, ulceraciones, costras, hipertrofia de los márgenes, tumefacción y despigmentación. Las fisuras verticales que se forman en una almohadilla hiperqueratósica son frecuentemente dolorosas y preceden a la inflamación y a la infección secundaria (Utzmann et al., 2025). Así, una misma hiperqueratosis puede permanecer como un simple engrosamiento córneo o complicarse con grietas profundas, y es esta evolución, más que la hiperqueratosis en sí, la que motiva la consulta. Desde el punto de vista fisiopatológico, el engrosamiento del estrato córneo se acompaña de una pérdida de su plasticidad: la capa córnea, más gruesa pero menos hidratada, tolera mal las tensiones de cizallamiento del apoyo y se agrieta, abriendo la vía a la colonización bacteriana y por levaduras de las grietas (Utzmann et al., 2025).
2.2 Orientación por topografía y contexto
El elemento discriminante más útil es saber si la afección se limita a las almohadillas o se acompaña de lesiones del tegumento con pelo, de las uniones cutaneomucosas o de signos generales. En efecto, las dermatosis metabólicas, infecciosas y disinmunitarias producen casi siempre lesiones fuera de las almohadillas, o se acompañan de mal estado general (Utzmann et al., 2025). Sin embargo, dos entidades constituyen una excepción: la hiperqueratosis hereditaria de las almohadillas, que solo afecta a estas y comienza a edad temprana, y la hiperqueratosis nasodigital idiopática, en la que únicamente la trufa también está afectada (Utzmann et al., 2025). Una afección estrictamente podal en un perro joven de raza predispuesta orienta por tanto desde el principio hacia un trastorno primitivo de la cornificación, mientras que una afección en varios pies asociada a signos sistémicos obliga a buscar una causa metabólica, infecciosa o inmunitaria. El carácter mono o plurifocal de la afección constituye un segundo eje de orientación: una lesión en una sola almohadilla evoca un callo, un traumatismo o un tumor, mientras que una afección simétrica de los cuatro pies orienta hacia una causa interna o hereditaria (Hardy, 2017).
2.3 Lugar de la biopsia y de la citología
La histopatología ocupa una posición central. En efecto, una hiperqueratosis paraqueratósica, en la que persisten núcleos en la capa córnea, orienta hacia una dermatosis respondedora al zinc (White et al., 2001) o un síndrome hepatocutáneo (Gross et al., 1993), mientras que una hiperqueratosis ortoqueratósica se encuentra más bien en las formas hereditarias (Drögemüller et al., 2014) y en el moquillo (Koutinas et al., 2004). La citología mantiene su interés: la demostración de queratinocitos acantolíticos orienta hacia un pénfigo foliáceo, mientras que la presencia de amastigotes permite concluir una leishmaniosis. Deben hacerse dos precisiones prácticas. En primer lugar, la biopsia de la almohadilla es un gesto técnicamente exigente: la muestra debe interesar una lesión representativa, preferiblemente no ulcerada, ser suficientemente profunda para llevarse todo el espesor de la capa córnea, y su cicatrización, lenta y dolorosa en zona de apoyo, impone un apósito protector y un reposo relativo (Jackson, 1999). Desde el punto de vista técnico, el punch de 6 mm es adecuado para la mayoría de las situaciones, pero una biopsia en cuña, o wedge, es preferible para las lesiones profundas, ampollosas o ulcerativas, ya que permite llevarse tanto el borde de la lesión como la epidermis adyacente, autorizando al mismo tiempo una sutura cuidadosa (Hnilica y Patterson, 2017). En segundo lugar, la citología de superficie, realizada mediante calco o mediante escobillado de las grietas y los espacios interdigitales, precisa la naturaleza de la sobreinfección secundaria —cocos, bacilos o Malassezia—, de la que depende la elección del tratamiento antimicrobiano tópico (Ortalda et al., 2016). El estudio se completa, según la orientación, con un examen bacteriológico con antibiograma, un cultivo fúngico, una búsqueda de Demodex mediante raspado o tricograma, una serología o una PCR para leishmaniosis, y un análisis bioquímico y ecográfico hepático cuando se sospecha una dermatosis necrolítica superficial (van den Broek y Horváth-Ungerböck, 2011; Burns DeMarle et al., 2021).
3 Los trastornos primitivos de la queratinización
Estas afecciones comparten un carácter común: la afección se limita a la almohadilla, eventualmente asociada a la trufa, sin signos sistémicos. Corresponden a un defecto intrínseco de la cornificación, frecuentemente de origen genético, y se manifiestan preferentemente en el perro joven.
3.1 Hiperqueratosis hereditaria de las almohadillas
La hiperqueratosis hereditaria de las almohadillas se transmite de manera autosómica recesiva y fue descrita inicialmente en el Kromfohrländer y el Terrier irlandés (Drögemüller et al., 2014). Es el resultado de una variante del gen FAM83G, que conduce a la sustitución de una arginina por una prolina en la posición 52 de la proteína PAWS1 (Drögemüller et al., 2014). Este resultado fue confirmado mediante la secuenciación completa del genoma de un trío familiar de Kromfohrländer, que aisló la misma variante como único candidato concordante con el fenotipo (Sayyab et al., 2016). Las mutaciones de FAM83G alteran la interacción de la proteína PAWS1 con la caseína quinasa 1 alfa y atenúan la vía de señalización Wnt, un mecanismo compartido con las queratodermias palmoplantares del ser humano (Wu et al., 2019).
Clínicamente, la afección comienza en el perro joven, durante los primeros seis meses de vida, e interesa los cuatro pies; el conjunto de las almohadillas se cubre de una capa córnea dura, seca y agrietada, de aspecto ortoqueratósico en el examen histológico; el animal se mantiene por lo demás en buen estado general, pero la hiperqueratosis grave puede complicarse con fisuras, sobreinfecciones y cojera (Drögemüller et al., 2014; Hardy, 2017). El determinismo monogénico permite una prueba genética que posibilita aconsejar a los criadores la exclusión de los reproductores portadores (Leeb et al., 2021). Formas familiares similares han sido descritas en el Dogo de Burdeos y el Rottweiler (Utzmann et al., 2025; Leeb et al., 2021), y una variante del gen GJB6, que codifica la conexina 30, fue recientemente comunicada en un Labrador afectado por una hiperqueratosis de las almohadillas evocadora del síndrome de Clouston humano (Rietmann et al., 2026). Conviene distinguir estas entidades del síndrome congénito «dry eye curly coat» del Cavalier King Charles, relacionado con una deleción del gen FAM83H, en el que la hiperqueratosis de las almohadillas se asocia a una queratoconjuntivitis seca y a una distrofia ungueal (Forman et al., 2012). La afección no tiene cura y su manejo es puramente sintomático.
3.2 Hiperqueratosis nasodigital idiopática
La hiperqueratosis nasodigital idiopática corresponde a una alteración de la cornificación que afecta a la trufa y a las almohadillas en perros de razas variadas; relativamente frecuente en el perro anciano, se considera una modificación senil de la descamación (Utzmann et al., 2025; Hardy, 2017). En su forma no complicada, causa sobre todo un perjuicio estético; no obstante, la prevención de fisuras y sobreinfecciones justifica su manejo (Viaud et al., 2025). La hiperqueratosis se aprecia principalmente en los bordes de la almohadilla, donde el desgaste por el apoyo es insuficiente (Hardy, 2017). El tratamiento se basa en la aplicación tópica de emolientes y queratolíticos. En efecto, un ensayo aleatorizado controlado frente a placebo demostró, sobre la hiperqueratosis nasal idiopática, la eficacia de un bálsamo a base de aceites esenciales y ácidos grasos esenciales aplicado diariamente (Catarino et al., 2018), y un estudio piloto abierto confirmó la buena tolerabilidad y la mejoría clínica obtenidas con un bálsamo emoliente (Viaud et al., 2025). Estos datos conciernen a la trufa, y su extrapolación a la almohadilla sigue siendo empírica.
3.3 Dermatosis de las almohadillas fisuradas y anomalías de cohesión
La dermatosis de las almohadillas fisuradas se caracteriza por una fisuración horizontal y una descamación del estrato córneo de la almohadilla, con recidivas frecuentes. Los signos dominantes son el dolor, la cojera, el prurito y el lamido, afectando en la mayoría de los casos al conjunto de los cuatro pies a lo largo de la evolución; los perros de formato grande, de más de veinte kilogramos, están sobrerrepresentados (ocho perros sobre trece en la serie de referencia, con un peso medio de 24,6 kilogramos), el Pastor alemán se cita con frecuencia, y una estacionalidad así como una dermatitis atópica concomitante se señalan en una parte de los casos (Utzmann et al., 2025). No se ha podido identificar ningún factor único como responsable, por lo que hay que contemplar varios mecanismos, entre ellos las hipersensibilidades, las fuerzas de cizallamiento excesivas, la humedad, el calor y el sobrepeso; ningún tratamiento aislado previene las recaídas, y solo las medidas de apoyo de la barrera cutánea aportan un beneficio parcial, aunque un pequeño subgrupo responde a un tratamiento antiinflamatorio (Utzmann et al., 2025).
Se identificó una anomalía de cohesión epidérmica de origen genético en una familia de Pastores alemanes que presentaba lesiones podales intermitentes y cojera. En efecto, se detectó en ellos una deleción en fase de 18 pares de bases del gen KRT5, asociada a una hendidura de clivaje del stratum spinosum y del stratum corneum, cuadro aproximado a la epidermólisis bullosa simple localizada del ser humano (Rietmann et al., 2024). Esta observación ilustra el hecho de que un defecto estructural en un filamento de queratina puede traducirse en una fragilidad del estrato córneo de la almohadilla.
4 Dermatosis metabólicas y nutricionales
A diferencia de los trastornos primitivos de la cornificación, estas dermatosis son la consecuencia de un desorden sistémico, hepático, pancreático o nutricional. La afección podal raramente es aislada, y su reconocimiento tiene el interés de abrir el estudio de la enfermedad subyacente.
4.1 Dermatosis necrolítica superficial (anteriormente síndrome hepatocutáneo)
La dermatosis necrolítica superficial, también denominada síndrome hepatocutáneo o necrosis metabólica de la epidermis, es una afección rara y de pronóstico grave en el perro de mediana a avanzada edad, sin predisposición de raza ni de sexo establecida (Cellio y Dennis, 2005). Se manifiesta por una dermatosis erosiva, costrosa y escamosa, de distribución simétrica que interesa la cara, las extremidades de los miembros, la región inguinal, las uniones cutaneomucosas y los puntos de presión; la afección de las almohadillas, caracterizada por hiperqueratosis, fisuración y ulceración, es casi constante y estaba presente en veintiuno de los veintidós perros de una serie de referencia (Gross et al., 1993). Los antecedentes suelen incluir letargia, anorexia, pérdida de peso y marcha dolorosa (Cellio y Dennis, 2005).
Forma grave de dermatitis necrolítica superficial
Desde el punto de vista fisiopatológico, la afección está asociada con mayor frecuencia a una hepatopatía vacuolar grave, y más raramente a un tumor neuroendocrino pancreático o a un glucagonoma (Gross et al., 1990; Papadogiannakis et al., 2009). La administración prolongada de fenobarbital, o de fenitoína, también ha sido mencionada entre los contextos desencadenantes (Papadogiannakis et al., 2009; van den Broek y Horváth-Ungerböck, 2011), así como una hepatitis asociada al cobre (Talbot et al., 2022). La histología cutánea es muy evocadora: paraqueratosis, edema intercelular e intracelular de la mitad superior de la epidermis e hiperplasia de las capas basales componen el aspecto estratificado clásicamente descrito (Gross et al., 1993). Dado el carácter poco específico de los signos clínicos, el diagnóstico se basa en exploraciones dirigidas: una hipoaminoacidemia plasmática marcada estaba presente en la totalidad de los casos de una amplia revisión, y la ecografía abdominal objetivaba un hígado de aspecto en panal de abeja en casi todos los perros afectados, lo que permite un enfoque diagnóstico poco invasivo basado en el perfil de aminoácidos complementado con imagen (Burns DeMarle et al., 2021).
El tratamiento sigue siendo decepcionante y esencialmente paliativo: suplementación con aminoácidos por vía intravenosa u oral, aporte proteico de alta calidad y, cuando se confirma una hepatitis asociada al cobre, quelación cúprica (Talbot et al., 2022). Una suplementación con zinc y ácidos grasos esenciales, así como cuidados tópicos antisépticos y queratolíticos de las lesiones podales, completan el confort del animal (van den Broek y Horváth-Ungerböck, 2011). Sin embargo, el pronóstico sigue siendo sombrío, falleciendo o siendo sacrificados la mayoría de los perros en los meses siguientes a la aparición de los signos (Cellio y Dennis, 2005).
4.2 Dermatosis respondedoras al zinc
Las dermatosis respondedoras al zinc se dividen en dos formas. La primera es una forma familiar de las razas nórdicas, encabezadas por el Husky siberiano y el Malamute de Alaska, en la que está implicado un defecto de absorción o de metabolismo del zinc; la segunda afecta al cachorro en crecimiento alimentado con una dieta pobre en zinc o desequilibrada (Colombini, 1999). Las costras perioculares constituyen el signo más frecuente, y la paraqueratosis se encuentra en la biopsia de todos los perros de una serie de cuarenta y un casos dominada por el Husky siberiano (White et al., 2001). La afección de las almohadillas y de los puntos de presión es posible, comenzando las lesiones con frecuencia de forma unilateral antes de simetrizarse, con un componente estacional (Colombini et al., 1997).
El tratamiento se basa en la suplementación oral con zinc. En efecto, se recomienda una dosis inicial de 2 a 3 mg/kg al día de zinc elemental en la serie de White et al. (2001), mientras que Colombini et al. (1997) proponen comenzar con 1 mg/kg al día y aumentar progresivamente en ausencia de respuesta. La forma familiar impone una suplementación de por vida, y las recaídas suelen producirse cuando se omite una dosis o se reduce la posología (Colombini et al., 1997). Por otra parte, se han descrito recientemente hiperqueratosis paraqueratósicas localizadas, evocadoras de una dermatosis respondedora al zinc, en el pabellón auricular del Terrier de Boston y del Bulldog francés, con respuesta parcial a la suplementación, sin que la concentración tisular de zinc difiriese de los controles (Lee et al., 2016; Dubin et al., 2025).
4.3 Acrodermatitis letal del Bull Terrier
La acrodermatitis letal es una genodermatosis autosómica recesiva del Bull Terrier y del Bull Terrier miniatura, relacionada con una variante del gen MKLN1 (Bauer et al., 2018). El cuadro asocia retraso del crecimiento, separación de los dedos, dermatosis de la cara y los pies, y déficit inmunitario; en los animales de mayor edad aparecen paroniquia, afección ungueal e hiperqueratosis de las almohadillas, tanto más grave cuanto más supere el cachorro los seis meses de edad (McEwan et al., 2000; Jezyk et al., 1986). La histología revela una hiperqueratosis paraqueratósica evocadora de una carencia de zinc, pero, a diferencia de las dermatosis respondedoras al zinc, la afección no responde a la suplementación zíncica y se salda con una supervivencia media de alrededor de siete meses (Jezyk et al., 1986). La prueba genética permite hoy identificar a los portadores y evitar la producción de cachorros afectados (Bauer et al., 2018).
4.4 Otras carencias y desequilibrios nutricionales
Más allá de las dermatosis respondedoras al zinc, la cornificación podal puede verse perjudicada por desequilibrios nutricionales más amplios, especialmente con raciones caseras mal equilibradas o dietas atípicas. El antiguo concepto de «generic dog food dermatosis», descrito en cachorros alimentados con alimentos de gama baja y carentes de nutrientes, constituye el arquetipo y se relaciona, en parte, con un déficit de aporte o de biodisponibilidad del zinc (Utzmann et al., 2025). Un déficit en ácidos grasos esenciales repercute también sobre la función barrera y la calidad del estrato córneo; su suplementación se propone, por otra parte, en el manejo a largo plazo de varias dermatosis podales, entre ellas la onicodistrofia lupoide simétrica (van den Broek y Horváth-Ungerböck, 2011). Estos elementos justifican que una encuesta alimentaria figure en el estudio de una hiperqueratosis podal del perro joven, antes de concluir en una forma hereditaria.
5 Dermatosis infecciosas y parasitarias
El aspecto infeccioso de la afección podal se divide en dos registros. Por un lado, dos afecciones destacan por la constancia de su expresión sobre la propia almohadilla: el moquillo canino, cuyo engrosamiento de las almohadillas ha dado nombre durante mucho tiempo a la enfermedad, y la leishmaniosis, en la que la hiperqueratosis nasodigital acompaña a la onicogrifosis; en ambos casos, la afección podal se inscribe en un cuadro sistémico que lleva a sospecharlas.
5.1 Moquillo canino
La hiperqueratosis de las almohadillas y de la trufa, designada con el término «hard pad disease», constituye una secuela tardía y poco frecuente de la infección por el virus del moquillo canino (Koutinas et al., 2004; Gröne et al., 2004a). Desde el punto de vista histológico, produce una hiperqueratosis ortoqueratósica asociada a acantosis y a engrosamiento de las crestas epidérmicas; el antígeno viral se localiza preferentemente en el stratum spinosum y el stratum granulosum, así como en las células de las glándulas sudoríparas ecrinas (Koutinas et al., 2004; Gröne et al., 2004a), y se acompaña de un trastorno de la diferenciación queratinocítica, objetivado por una modificación de la expresión de las citoqueratinas (Gröne et al., 2004b). Los cuerpos de inclusión y la degeneración balonizante, antaño considerados característicos, son en realidad inconstantes en las almohadillas naturalmente infectadas (Koutinas et al., 2004). Más allá de las regiones nasodigitales, la hiperqueratosis puede interesar otros sitios, como el plano nasal, la región periocular o el abdomen ventral (Areco et al., 2022).
La afección podal se integra en el cuadro general del moquillo canino, con componente respiratorio, digestivo y nervioso, lo que facilita su atribución. La demostración del virus en la epidermis de la almohadilla ha sido propuesta, por otra parte, como medio diagnóstico en vida del animal (Gröne et al., 2004a).
5.2 Leishmaniosis
En la leishmaniosis canina por Leishmania infantum, las lesiones cutáneas constituyen la manifestación clínica más frecuente, y la dermatitis exfoliativa representa su forma dominante (Saridomichelakis et al., 2014). La hiperqueratosis nasodigital y la onicogrifosis figuran entre los signos característicos (Koutinas et al., 2014), junto con ulceraciones de las extremidades y descamación escamosa (Ferrer et al., 1988). El diagnóstico de certeza se basa en la conjunción del aspecto macroscópico, la exclusión de los principales diagnósticos diferenciales, la histopatología, la demostración del parásito y la respuesta completa al tratamiento antileishmanioso (Saridomichelakis et al., 2014). Sin embargo, especies como Leishmania major pueden producir lesiones ulcerativas del chanfrón, los pies y las almohadillas, a veces sin seropositividad, lo que impone entonces el recurso a la biología molecular (Baneth et al., 2016). Por otra parte, se han descrito una dermatopatía isquémica y lesiones de vasculitis asociadas a la leishmaniosis, de las que pueden constituir una manifestación (García et al., 2025). Dada su distribución mediterránea, esta hipótesis debe situarse en función del origen geográfico del animal y de sus estancias en zonas de enzootia.
Engrosamiento de las almohadillas en un perro con leishmaniosis
6 Dermatosis disinmunitarias
Las dermatosis de mediación inmunitaria ocupan un lugar particular, ya que la afección de las almohadillas es a la vez frecuente y a veces inicial. El pénfigo foliáceo es el representante más común, mientras que el lupus cutáneo, las toxicodermias y las vasculopatías completan el aspecto autoinmune e isquémico de esta afección podal.
6.1 Pénfigo foliáceo
El pénfigo foliáceo es la dermatosis autoinmune más frecuente del perro. Produce pústulas, costras, erosiones, escamas y alopecia que afectan principalmente al chanfrón, la cara, la cara interna de los pabellones auriculares y el tronco (Ihrke et al., 1985b; Mueller et al., 2006). La afección de las almohadillas es habitual, presente en cerca de un tercio de los casos, y se traduce por una tumefacción eritematosa de los márgenes, fisuración e hipertrofia vellosa (Ihrke et al., 1985b; van den Broek y Horváth-Ungerböck, 2011). Se ha descrito incluso un pénfigo foliáceo limitado a las almohadillas, que reproduce entonces un cuadro de hiperqueratinización e hipertrofia vellosa que puede confundirse erróneamente con una «hard pad disease» (Ihrke et al., 1985a). La coexistencia de lesiones de vasculitis alarga el plazo de remisión (Zhou et al., 2021).
El diagnóstico se apoya en la citología, que pone en evidencia queratinocitos acantolíticos, y en la histopatología, que muestra pústulas subcórneas o intragranulares ricas en acantocitos. El autoantígeno principal es la desmocelina 1 (Bizikova et al., 2011; Bizikova et al., 2022). El tratamiento se basa en una corticoterapia a dosis inmunosupresora, eventualmente asociada a azatioprina, combinación que no ha demostrado su superioridad sobre la corticoterapia sola en una serie de noventa y un perros (Mueller et al., 2006). El oclacitinib ha sido propuesto asimismo como opción emergente (Jordan et al., 2024).
Lesiones podales en un perro con pénfigo foliáceo
6.2 Lupus eritematoso cutáneo
El espectro del lupus eritematoso cutáneo canino se ha ampliado considerablemente desde la descripción inicial del lupus discoide, y una adaptación canina de la clasificación de Gilliam y Sontheimer distingue hoy varios variantes: lupus cutáneo vesiculoso, lupus cutáneo exfoliativo, lupus mucocutáneo y lupus discoide facial o generalizado (Olivry et al., 2018). Varios de estos variantes afectan a las extremidades: el lupus cutáneo vesiculoso produce erosiones anulares y policíclicas en las zonas glabras, incluidos el abdomen y la cara interna de los muslos, mientras que el lupus mucocutáneo afecta a las uniones y puede extenderse a las extremidades (Olivry et al., 2018). La afección de la almohadilla es posible en el marco de un lupus sistémico, cuyas manifestaciones cutáneas, más raras, figuran en el margen del espectro (Olivry et al., 2018). La mayoría de estos variantes tienen un pronóstico favorable tras el diagnóstico, lo que justifica saber reconocerlos para instaurar precozmente un tratamiento inmunomodulador adecuado.
6.3 Toxicodermias y eritema multiforme
Las reacciones cutáneas de origen medicamentoso y el eritema multiforme merecen un lugar en el diagnóstico diferencial de una afección podal aguda, erosiva o ulcerativa. El eritema multiforme canino abarca un espectro que va desde formas erosivas y vesiculoampollosas hasta un variante hiperqueratósico recientemente individualizado: descrito en diecisiete perros, en su mayoría machos de mediana a avanzada edad, este variante produce máculas y placas anulares y lineares eritematosas cubiertas de costras firmes y adherentes, con una dermatitis citotóxica panepidérmica e hiperqueratosis orto y paraqueratósica en la histología; se distingue del eritema multiforme erosivo clásico y no responde a los antimicrobianos, sino a los inmunosupresores en algo más de la mitad de los casos (Banovic et al., 2023). A las formas graves se asocian el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica, dermatosis agudas y graves en las que la afección de las almohadillas, ulcerativa y dolorosa, se manifiesta por un desprendimiento epidérmico extenso frecuentemente desencadenado por un medicamento. El reconocimiento de estas entidades impone la retirada del medicamento sospechoso y un manejo de soporte, distinguiendo claramente su pronóstico del de las hiperqueratosis crónicas.
Junto a las toxicodermias propiamente inmunitarias, algunas afecciones podales se deben a una iatrogenia directa. Los retinoides sistémicos, como la acitretina, tienen entre sus efectos indeseables las grietas y fisuras de las almohadillas, que se integran en el cuadro de las queilitis y las dermatitis exfoliativas (Koch et al., 2012). Los inhibidores de la tirosina quinasa empleados en oncología, entre ellos el toceranib, exponen a cojera, dolores esqueléticos, dermatitis, prurito y trastornos de la pigmentación (Koch et al., 2012).
6.4 Vasculopatías y dermatopatías isquémicas
La vasculopatía cutánea familiar del Pastor alemán ilustra la afección isquémica de la almohadilla. Descrita en cachorros, asocia tumefacción, despigmentación y ulceración de las almohadillas con costras en la punta de las orejas y la cola, despigmentación focal del plano nasal, así como fiebre y letargia (Weir et al., 1994). La histología revela una dermatitis nodular multifocal en la que neutrófilos y células mononucleadas rodean focos de coligenólisis dérmica, acompañados de lesiones degenerativas e inflamatorias de los vasos; el modo de transmisión es autosómico recesivo (Weir et al., 1994). Se ha descrito también un caso que asocia esta vasculopatía a una demodicosis generalizada (Fondati et al., 1998). La ulceración de las almohadillas centrales constituye un signo de llamada. De manera más general, una dermatopatía isquémica y una vasculitis pueden complicar otras afecciones, en primer lugar la leishmaniosis (García et al., 2025), y deben evocarse ante una ulceración podal de bordes netos acompañada de lesiones en las extremidades.
7 Afecciones mecánicas, traumáticas y tumorales
Este último conjunto agrupa afecciones cuyo punto común es no resultar de un desorden sistémico, sino de una agresión física, de una restricción mecánica repetida o de una proliferación tumoral. Su reconocimiento es importante, ya que reorienta completamente el manejo, desde el gesto quirúrgico hasta la simple protección de la almohadilla.
7.1 Callosidades y queratomas de las almohadillas
La callosidad se presenta como una lesión focal, circular, dura e hiperqueratósica, típicamente situada en el centro de las almohadillas digitadas (Utzmann et al., 2025). Se localiza de forma preferente en los dedos tercero y cuarto y en los miembros torácicos, afecta sobre todo al Galgo y a las razas afines, y concierne principalmente a los machos (Guilliard et al., 2010). Su frecuencia está lejos de ser despreciable en esta población: descrita entre el 2,4 y el 5,9 % en el Galgo de carreras retirado, constituye la primera afección dermatológica de estos perros (Guilliard y Doughty, 2022). Es responsable de una cojera crónica a veces grave, agravada en suelo duro, y la presión digital mediolateral desencadena un dolor constante (Guilliard y Doughty, 2022). Los mecanismos invocados son de orden mecánico, ya sea por traumatismo o presión repetidos, o por la penetración de un cuerpo extraño; la hipótesis vírica, apoyada en su momento por la detección de un papilomavirus en dos Galgos (Anis et al., 2016), se considera hoy poco probable, ya que la infección no se encontró en una serie de dieciocho Galgos ni en el examen histológico de más de mil callosidades (Guilliard y Doughty, 2022). El tratamiento sigue siendo difícil: la exéresis quirúrgica expone a una tasa de recidiva superior a la mitad de los casos, la ostectomía digital distal solo se contempla en casos muy meditados, y la tenotomía del tendón flexor superficial de los dedos, al modificar el apoyo de la falange, procura un alivio inmediato del dolor (Guilliard et al., 2010; Guilliard y Doughty, 2022; Martinez et al., 2021).
7.2 Quemaduras y agresiones fisicoquímicas
La afección de una almohadilla aislada puede resultar también de un traumatismo por un objeto, como un fragmento de vidrio, y cicatriza por lo general sin complicaciones en un animal por lo demás sano, en pocas semanas según la extensión de la herida (Utzmann et al., 2025). En cambio, la afección simultánea de varias almohadillas evoca una agresión ambiental: quemaduras térmicas por suelo caliente, calzada o playa en verano, quemaduras químicas por irritantes, o bien alteración de la barrera por la sal de deshielo y la humedad invernal (Utzmann et al., 2025). La topografía y el carácter mono o plurifocal de la afección constituyen, también aquí, elementos de orientación. En el perro de deporte y de trabajo, la solicitación intensa de las almohadillas es un factor propio: en el perro de trineo, la pododermatitis de esfuerzo es frecuente, y un bálsamo emoliente aplicado antes y después del ejercicio reduce significativamente la aparición de eritemas, abrasiones y grietas (Bouvier et al., 2020).
7.3 Tumores de las almohadillas
Los tumores propios de la almohadilla son raros, pero deben figurar en el diagnóstico diferencial de un nódulo o un engrosamiento podal solitario. El melanoma maligno de la almohadilla, entidad poco documentada, se comporta de forma agresiva: en una serie multicéntrica de veinte casos, la tasa metastásica global alcanzaba más de la mitad de los perros y la supervivencia media era de alrededor de doscientos cuarenta días (Jeon et al., 2022). Se ha descrito también un ganglioneuroblastoma cutáneo primitivo de la almohadilla, que se manifestaba por cojera y lamido podal asociados a un engrosamiento de una almohadilla digitada (Salvadori et al., 2019). Así, toda lesión podal nodular, unilateral y persistente justifica una exploración histológica antes de atribuirla a una causa benigna.
7.4 Calcinosis y depósitos minerales
La calcinosis cutánea merece ser evocada ante un nódulo firme en los puntos de apoyo o en la región podal. La calcinosis circunscrita es un nódulo resultado de una calcificación distrófica, cuyas lesiones aparecen principalmente en los sitios de traumatismo repetido o antiguo: puntos de presión, almohadillas y zonas de herida (Hnilica y Patterson, 2017). Afecta con mayor frecuencia al perro joven de crecimiento rápido; el Pastor alemán, el Terrier de Boston y el Boxer están predispuestos; produce nódulos firmes, bien delimitados, generalmente únicos, de 0,5 a 7 cm, situados en el tejido subcutáneo, del que puede supurar un material blanquecino, calcáreo o pastoso (Hnilica y Patterson, 2017). Estos nódulos son indoloros, salvo precisamente cuando se localizan en las almohadillas. El diagnóstico combina la citología, que muestra fragmentos cálcicos y una inflamación granulomatosa, la histopatología y, en su caso, la radiografía para objetivar los depósitos cálcicos alojados en profundidad en las almohadillas metacarpianas o metatarsianas (Hnilica y Patterson, 2017). La exéresis quirúrgica es curativa. Conviene distinguirla de la calcinosis cutánea difusa, que se observa sobre todo en el contexto de un hipercorticismo (Miller et al., 2013).
8 Manejo sintomático común de la hiperqueratosis y las fisuras
Cualquiera que sea su causa, la hiperqueratosis podal fisurada requiere un manejo sintomático transversal, que tiene por objetivo ablandar el estrato córneo, restaurar la barrera y proteger la almohadilla del apoyo, mientras el tratamiento etiológico, cuando existe, se lleva a cabo en paralelo. Esta dimensión práctica, frecuentemente la única accesible en las formas hereditarias o idiopáticas incurables, merece ser expuesta por sí misma.
El primer instrumento es queratolítico e hidratante. La urea a alta concentración, del cuarenta al cincuenta por ciento, es un queratolítico de elección en las dermatosis hiperqueratósicas: disuelve las proteínas de la matriz intercelular, desprende la capa córnea e hidrata simultáneamente la epidermis subyacente, al tiempo que aumenta la penetración de los principios activos que se le asocian (Starace et al., 2020). El ácido salicílico, a concentraciones del orden del diez por ciento, asociado a un recorte regular del exceso de estrato córneo, reduce notablemente la hiperqueratosis de la almohadilla y la cojera que la acompaña (De Lucia et al., 2019). Los bálsamos emolientes a base de ácidos grasos esenciales y aceites esenciales, aplicados diariamente, mejoran el estado del estrato córneo y previenen las grietas (Catarino et al., 2018; Viaud et al., 2025).
El segundo instrumento es el apoyo de la barrera cutánea y la protección mecánica. En la dermatosis de las almohadillas fisuradas, así como en las hiperqueratosis hereditarias, las medidas de protección de la almohadilla —botines y apósitos—, asociadas a un tratamiento que refuerza la barrera, aportan un beneficio donde ningún tratamiento aislado previene las recaídas (Utzmann et al., 2025). En el perro sometido a esfuerzo, la aplicación preventiva de un bálsamo antes del ejercicio limita la aparición de lesiones (Bouvier et al., 2020).
El tercer instrumento se dirige a la sobreinfección y la inflamación de las grietas. La citología de superficie guía la elección de un antiséptico o un antifúngico tópico, cuya eficacia sobre la carga bacteriana y por levaduras del pie ha sido demostrada (Ortalda et al., 2016); los champús antisépticos y queratolíticos y el remojo de las lesiones costrosas completan útilmente estos cuidados (van den Broek y Horváth-Ungerböck, 2011). Dado el carácter crónico y recidivante de la mayoría de estas afecciones, la educación del propietario, la explicación de la importancia de los cuidados tópicos diarios y un calendario de reevaluación condicionan la observancia y el resultado a largo plazo.
El manejo del dolor y de la cojera no debe descuidarse, cuando precisamente constituye el motivo de consulta dominante. Las fisuras profundas y las quemaduras son dolorosas y justifican una analgesia específica y un reposo relativo; en el caso particular de la callosidad, cuando las medidas conservadoras y quirúrgicas fracasan, la tenotomía del flexor superficial de los dedos procura un alivio inmediato al modificar el apoyo de la falange (Martinez et al., 2021; Guilliard y Doughty, 2022).
Conclusión
Las dermatosis de las almohadillas comparten una vía final común, la hiperqueratosis, que las hace clínicamente similares y diagnósticamente confusas. Así, el enfoque prima sobre el reconocimiento: caracterizar las lesiones elementales, apreciar si la afección sobrepasa o no la almohadilla, distinguir la afección de la almohadilla córnea de la de los espacios interdigitales, situar el cuadro en su contexto de raza, edad, origen geográfico y signos generales, para confirmar después mediante histopatología y, según los casos, mediante genética, serología, biología molecular o estudio hepático. En definitiva, el pronóstico va desde la afección puramente estética, como la hiperqueratosis nasodigital, hasta el desenlace fatal del síndrome hepatocutáneo, lo que confiere al rigor diagnóstico una trascendencia directamente pronóstica y terapéutica. Cuando el tratamiento etiológico no existe, un manejo sintomático riguroso del estrato córneo, la barrera y el dolor sigue siendo, por sí solo, un beneficio tangible para el animal.
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