Die kanine Pododermatitis stellt keine eigenständige nosologische Einheit dar, sondern repräsentiert vielmehr ein komplexes und multifaktorielles kutanes Reaktionsmuster, das aus einer dynamischen Interaktion zwischen primären Ursachen, prädisponierenden Faktoren und aufrechterhaltenden Elementen resultiert. Dieser Synthesebericht hat zum Ziel, eine umfassende, nuancierte und aktualisierte Analyse der Ätiologie, Pathophysiologie und therapeutischen Strategien der kaninen Pododermatitis zu liefern.

Diese Übersicht integriert die neuesten wissenschaftlichen Daten, insbesondere die 2025-Richtlinien der ISCAID (International Society for Companion Animal Infectious Diseases) zur rationellen Anwendung von Antimikrobiotika, die Konsenserklärungen der WAVD (World Association for Veterinary Dermatology) zur Demodikose und Malassezia-Dermatitis sowie die technologischen Fortschritte in der Biomodulation durch Fluoreszenz. Die Analyse stützt sich ebenfalls auf die neuen Trends der bakteriellen Resistenz, die in Europa und Asien beobachtet werden, und unterstreicht die Dringlichkeit eines rigorosen diagnostischen Ansatzes und eines antimikrobiell sparsamen therapeutischen Managements.

In der täglichen klinischen Praxis bleibt die kanine Pododermatitis einer der häufigsten Konsultationsgründe, aber auch einer der frustrierendsten sowohl für den Tierarzt als auch für den Besitzer. Die klinische Präsentation, obwohl oft stereotyp – charakterisiert durch interdigitales Erythem, Alopezie, Ödem und serös-purulente Exsudation – maskiert eine beträchtliche ätiologische Vielfalt. Diese erstreckt sich von banaler Umwelthypersensibilität bis zu komplexen Autoimmunerkrankungen, über schwerwiegende systemische metabolische Erkrankungen wie das hepatokutane Syndrom.

Für den tierärztlichen Dermatologen liegt die Herausforderung nicht nur im symptomatischen Management der Entzündung oder des Pfotenpruritus, sondern in der präzisen Aufklärung der zugrunde liegenden pathogenen Kaskade. Eine inadäquate Behandlung, oft auf eine wiederholte empirische Antibiotikatherapie ohne ätiologische Untersuchung beschränkt, führt unweigerlich zur Chronifizierung. Letztere ist charakterisiert durch eine irreversible dermale Fibrose, die Bildung follikulärer Zysten, das Auftreten konformationeller Veränderungen der Pfote und die Entstehung multiresistenter bakterieller Stämme, insbesondere Methicillin-resistenter Staphylococcus pseudintermedius (MRSP) und Gram-negativer Bazillen wie Pseudomonas aeruginosa oder Escherichia coli.

I. Pathophysiologie und funktionelle Anatomie: Das Terrain der Erkrankung

1.1 Die interdigitale Hautbarriere und das Pfotenklima

Das Verständnis der Pathogenese beginnt mit der Analyse der funktionellen Anatomie. Die Haut der Interdigitalräume weist Besonderheiten auf, die sie intrinsisch für Entzündungen und Infektionen prädisponieren. Im Gegensatz zur behaarten Haut ist die interdigitale Epidermis außergewöhnlich reich an Talg- und apokrinen Drüsen. Diese Drüsendichte, verbunden mit der anatomisch „geschlossenen” Konfiguration des Interdigitalraums, schafft ein warmes, feuchtes und lipidreiches Mikroklima, das besonders günstig für die mikrobielle Vermehrung ist.

Dieses Milieu stellt eine ideale ökologische Nische für kommensale Populationen dar, insbesondere Koagulase-positive Staphylokokken und die lipidabhängige Hefe Malassezia pachydermatis. Darüber hinaus ist die Hautbarriere auf dieser Ebene ständigen und intensiven mechanischen Belastungen aufgrund der Fortbewegung und des Gewichts des Tieres ausgesetzt. Jede Veränderung dieser Barriere, sei sie allergischen, parasitären oder traumatischen Ursprungs, ermöglicht das Eindringen von Allergenen und Pathogenen und löst eine oft unverhältnismäßige lokale Immunantwort aus.

1.2 Das Konzept der follikulären Zyste und der Furunkulose: Mechanismus der Chronifizierung

Ein zentraler pathophysiologischer Mechanismus bei der Etablierung der Chronizität von Pododermatitiden ist die Ruptur des Haarfollikels, die zur Furunkulose führt. Dieses Phänomen wird oft missverstanden und fälschlicherweise als „Talgzyste” bezeichnet. Unter dem Einfluss der initialen Entzündung (aufgrund einer Allergie oder Demodikose) oder fraktioneller Traumata (schlechte Gliedmaßenstellung, Übergewicht) wird das Follikelostium durch Hyperkeratose verschlossen. Diese Obstruktion führt zu einer zystischen Dilatation des Follikels.

Die Ruptur der geschwächten Follikelwand setzt dann den Inhalt des Follikels in die umgebende Dermis frei: freies Keratin, Haarschäfte und Bakterien. Keratin wird, sobald es sich außerhalb des Follikels befindet, vom Immunsystem als endogener Fremdkörper erkannt. Es löst eine schwere pyogranulomatöse Entzündungsreaktion aus, die zunächst steril ist und sich rasch zu einer tiefen bakteriellen Infektion entwickelt. Die Haarfragmente wirken als persistierende irritative Dornen und unterhalten die Entzündung selbst nach scheinbarer bakterieller Sterilisation. Dieser Fremdkörperreaktionsprozess erklärt, warum Antibiotika allein systematisch versagen, chronische noduläre Läsionen zu beseitigen, und warum manchmal Chirurgie oder Laser erforderlich sind.

II. Algorithmischer und begründeter diagnostischer Ansatz

Angesichts einer Pododermatitis muss der klinische Ansatz rigoros, sequenziell und umfassend sein, um diagnostische Fehler und die unnötige Verschreibung symptomatischer Behandlungen, die die primäre Ursache maskieren, zu vermeiden.

2.1 Anamnese und Vorbericht: Die anfänglichen Hinweise

Die klinische Untersuchung beginnt mit einer detaillierten Anamnese. Das Alter bei Auftreten der Symptome ist ein wichtiger diskriminierender Indikator. Eine Pododermatitis, die bei einem jungen Hund (unter einem Jahr) auftritt, sollte den Kliniker sofort auf eine juvenile Demodikose oder eine frühe atopische Dermatitis ausrichten. Umgekehrt zwingt das Auftreten von Pfotenläsionen bei einem älteren Hund ohne dermatologische Vorgeschichte dazu, schwerwiegende metabolische Ursachen wie das hepatokutane Syndrom, Neoplasien (Plattenepithelkarzinom, kutanes Lymphom) oder Autoimmunerkrankungen (Pemphigus foliaceus) in Betracht zu ziehen.

Die Saisonalität der Symptome ist ein weiteres Schlüsselelement: Eine Exazerbation im Frühling oder Sommer deutet auf eine Umweltatopie (Pollen) hin, während eine nicht-saisonale Pododermatitis eine Nahrungsmittelallergie oder eine nicht-allergische Ursache anzeigen kann. Der Begriff der Ansteckung auf andere Tiere im Haushalt oder auf Besitzer (Pruritus beim Menschen) weist auf einen zoonotischen parasitären Ursprung hin, wie Sarkoptesräude, oder einen Pilzursprung, wie Dermatophytose.

2.2 Dermatologische klinische Untersuchung

Die körperliche Untersuchung sollte sich nicht auf die Extremitäten beschränken. Die Verteilung der Läsionen am Körper liefert wertvolle Hinweise auf die Ätiologie:

• Isolierte Pododermatitis (unipodale): Diese Präsentation deutet auf eine lokale Ursache wie einen Fremdkörper (Granne), ein Trauma, eine Neoplasie oder eine lokalisierte opportunistische Pilzinfektion hin.
• Generalisierte Pododermatitis (quadripodale): Die gleichzeitige Beteiligung aller vier Pfoten ist stark hinweisend auf systemische Ursachen: Allergien (Nahrungsmittel oder Umwelt), Autoimmunerkrankungen (Pemphigus), metabolische Ursachen oder Leishmaniose.
• Präzise Lokalisation an der Pfote: Eine Beteiligung der Ballen (Hyperkeratose, Ulzera, Depigmentierung) weist auf Pemphigus, hepatokutanes Syndrom oder Leishmaniose hin, während eine strikt dorsale interdigitale Beteiligung klassischer für Atopie oder Demodikose ist.

2.3 Sofortige Zusatzuntersuchungen

Das tiefe Hautgeschabsel und das Trichogramm sind nicht verhandelbare Imperative. Sie müssen systematisch durchgeführt werden, um Demodikose auszuschließen, selbst bei erwachsenen Hunden, die eine scheinbare Antiparasitenprophylaxe erhalten (Isoxazoline), da therapeutische Misserfolge, Compliance-Probleme oder schwere Immundefekte auftreten können. Bei chronischen Formen mit Fibrose können die Milben durch Geschabsel schwer nachzuweisen sein; die Hautbiopsie wird dann notwendig.

2.4 Hautzytologie: Der Eckpfeiler der Infektionsdiagnostik

Die Zytologie, durchgeführt durch direkten Abdruck, per Tupfer oder durch Feinnadelaspiration für Knoten, ist die rentabelste und informativste Untersuchung. Sie ermöglicht die objektive Quantifizierung der Anwesenheit von:

• Bakterien: Die Unterscheidung zwischen Kokken (im Allgemeinen Staphylococcus) und Stäbchen ist entscheidend. Das Vorhandensein von Stäbchen sollte den Kliniker sofort auf eine mögliche Gram-negative Infektion aufmerksam machen, potenziell Pseudomonas, was eine sofortige bakterielle Kultur rechtfertigt.
• Hefen: Der Nachweis von Malassezia pachydermatis (Hefen in „Flaschen”- oder „Erdnuss”-Form) ist häufig bei allergischen Pododermatitiden.
• Entzündungszellen: Die Charakterisierung des Infiltrats (degenerierte Neutrophile, Eosinophile, Makrophagen, akantholytische Zellen) orientiert die Diagnose. Das Vorhandensein von akantholytischen Zellen in Schichten deutet stark auf einen Pemphigus foliaceus hin.

III. Ätiologie: Detaillierte Klassifikation der primären Ursachen

Es ist grundlegend, die primären Ursachen, die den Prozess initiieren, von den sekundären Ursachen (Infektionen) und aufrechterhaltenden Ursachen (anatomische Veränderungen) zu unterscheiden. Die Behandlung der sekundären Ursachen ohne Management der primären Ursache führt unweigerlich zum Rückfall.

3.1 Allergische Dermatosen: Die vorherrschende Ursache

Allergien stellen bei weitem die häufigste primäre Ursache chronischer kaniner Pododermatitis dar.

• Kanine atopische Dermatitis (CAD): Pfotenpruritus ist ein Kardinalsymptom der CAD, oft das erste, das auftritt. Das interdigitale Erythem, zunächst ventral dann dorsal, und das zwanghafte Lecken führen zu einer charakteristischen bräunlichen Verfärbung der Haare durch Speichelporphyrine (Speichelchromo-Onychie). Die Richtlinien der ICADA betonen die Bedeutung des multimodalen Managements, das sowohl die Dysfunktion der Hautbarriere als auch die Immunderegulation anvisiert.
• Nahrungsmittelallergie (Unerwünschte Nahrungsreaktion): Klinisch nicht von der CAD zu unterscheiden, kann sie sich durch eine isolierte Pododermatitis oder in Verbindung mit Verdauungsstörungen (weicher Stuhl, Borborygmen) und Otitis manifestieren. Die Eliminationsdiät bleibt der diagnostische „Goldstandard”.
• Kontaktdermatitis: Oft unterdiagnostiziert, betrifft sie hauptsächlich die unbehaarten Bereiche in direktem Kontakt mit dem Boden (palmare/plantare Oberfläche der Zehen, ventrale Interdigitalräume), während die dorsalen behaarten Räume verschont bleiben. Häufige Allergene sind Bodenreinigungsmittel, Düngemittel, Zement oder bestimmte Pflanzen (Pampasgras, Tradescantia).

Pododermatitis atopischen Ursprungs

3.2 Parasitäre Erkrankungen

• Demodikose durch Demodex canis: Die Pfotenform oder Pododemodikose kann eine chronische Folge einer ungelösten juvenilen generalisierten Form sein oder de novo im Erwachsenenalter auftreten. Beim Erwachsenen ist sie oft mit einer zugrunde liegenden Immunsuppression verbunden (Hypothyreose, Cushing-Syndrom, Chemotherapie, Langzeit-Kortikosteroidtherapie). Die Läsionen sind typischerweise schuppig, alopezisch, komedonenartig und hyperpigmentiert („blaue Pfoten”), die häufig zu einer schweren tiefen Pyodermie mit Furunkulose und ausgeprägtem Ödem fortschreiten.
• Demodikose durch Demodex injai: Dieser Parasit, morphologisch länger als D. canis, residiert vorzugsweise in den Talgdrüsen. Obwohl er klassisch eine dorsale seborrhoische Dermatitis („fettiger keratoseborrhoischer Zustand”) bei Terriern verursacht, kann er auch Pfotenpruritus und diffuses Erythem auslösen, das oft mit einer Allergie verwechselt wird.
• Dermatitis durch Pelodera strongyloides: Dieser saprophytische Nematode dringt durch die Haut ein, die mit feuchter und verschmutzter Einstreu (Stroh) in Kontakt steht. Er verursacht eine erythematöse, alopezische und extrem pruritische Pododermatitis, die die Bereiche betrifft, die mit dem Boden in Kontakt stehen.
• Ankylostomiasis: Die Larven von Ancylostoma können perkutan auf Höhe der Interdigitalräume eindringen und eine papulöse pruritische Dermatitis und eine Hyperkeratose der Ballen verursachen.

3.3 Endokrinopathien und metabolische Erkrankungen

Die Hypothyreose und der Hyperadrenokortizismus (Cushing-Syndrom) verursachen nicht direkt entzündliche Pododermatitis per se, prädisponieren aber stark für sekundäre bakterielle und Pilzinfektionen durch Veränderung der kutanen Immunität und der epidermalen Barriere. Die dystrophische kutane Kalzinose, eine Komplikation des iatrogenen oder spontanen Cushing-Syndroms, kann sich durch harte, weißliche und kalzifizierte Plaques auf den Ballen oder in den Interdigitalräumen manifestieren, umgeben von einer Fremdkörper-Entzündungsreaktion.

Die superfizielle nekrolytische Dermatitis

Auch nekrolytisches migratorisches Erythem genannt, ist dies eine schwere Dermatose, die mit einer schweren chronischen vakuolären Hepatopathie oder seltener mit einem Glukagon-sezernierenden Pankreastumor (Glukagonom) assoziiert ist. Die Pathogenese beinhaltet einen tiefen Mangel an zirkulierenden essentiellen Aminosäuren, der zur Nekrose der Keratinozyten der Körnerschicht führt. Die Pfotenläsionen sind charakteristisch und schmerzhaft: schwere Hyperkeratose der Ballen mit tiefen Rissen, exsudatives Erythem und adhärente Krusten. Die Histopathologie zeigt das pathognomonische Zeichen „Rot, Weiß und Blau” (Parakeratose, Ödem, basale Hyperplasie). Das sonographische Erscheinungsbild der Leber als „Wabenmuster” (honeycomb pattern) ist hochgradig suggestiv.

Pododermatitis aufgrund einer superfiziellen nekrolytischen Dermatitis

3.4 Autoimmun- und immunvermittelte Erkrankungen

• Pemphigus foliaceus: Dies ist die häufigste Autoimmunerkrankung beim Hund. Sie zielt auf Desmoglein-1 ab und führt zu oberflächlicher Akantholyse. Klinisch manifestiert sie sich durch Pusteln (selten intakt, da fragil), epidermale Kragen, gelbliche Krusten und villositäre Hyperkeratose der Ballen, oft schmerzhaft. Die Beteiligung der Krallen ist selten, im Gegensatz zur fazialen und aurikulären Beteiligung. Neuere Studien legen nahe, dass das Vorhandensein von begleitenden vaskulopathischen Läsionen die Prognose verdunkelt.
• Symmetrische lupoide Onychodystrophie (SLO): Diese Erkrankung, die vorzugsweise den Deutschen Schäferhund, Gordon Setter und Bearded Collie betrifft, ist einzigartig, da sie ausschließlich die Krallen betrifft. Sie beginnt oft mit dem akuten und schmerzhaften Verlust einer oder zweier Krallen (Onychomadese), gefolgt von der sequentiellen Beteiligung aller Krallen an mehreren Pfoten. Das Nachwachsen ist abnorm und ergibt brüchige, deformierte, kurze und mürbe Krallen (Onychodystrophie). Sie wird als Vaskulopathie oder Interface-Dermatitis angesehen, die spezifisch die Nagelmatrix betrifft.

Pfotenbeteiligung bei Pemphigus foliaceus

3.5 Kanine Leishmaniose

In endemischen Gebieten (Mittelmeerraum) oder bei Hunden, die gereist sind, muss die Leishmaniose durch Leishmania infantum systematisch bei jeder Pododermatitis in Betracht gezogen werden. Der Parasit induziert eine komplexe Immunantwort. Neben der exfoliativen Dermatitis (Riesenschuppen) verursacht sie eine spektakuläre Onychogryphose (abnorm lange und wie Widderhörner gekrümmte Krallen). Dieses Symptom ist keine einfache Hypertrophie, sondern resultiert aus einer chronischen Entzündung der Nagelmatrix, die durch die Ablagerung von zirkulierenden Immunkomplexen vermittelt wird. Ballenulzera, naso-digitale Hyperkeratose und nekrotisierende Vaskulitis der Ohrenspitzen sind ebenfalls häufig.

IV. Prädisponierende und aufrechterhaltende Faktoren: Der Teufelskreis

Die Erkennung dieser Faktoren ist ebenso entscheidend wie die Identifizierung der primären Ursache. Die Ignorierung der aufrechterhaltenden Faktoren verurteilt jede medizinische Therapie langfristig zum Scheitern.

4.1 Konformationelle und biomechanische Faktoren

Schwere kurzhaarige Rassen (Englische Bulldogge, Französische Bulldogge, Labrador, Boxer, Bull Terrier) sind genetisch prädisponiert. Fettleibigkeit verschlimmert das Problem erheblich, indem sie den Druck auf die Ballen erhöht und ein Zerquetschen der Interdigitalräume verursacht (splayed toes). Dieses Zerquetschen erhöht die Reibungsfläche Haut gegen Haut beim Gehen. Darüber hinaus begünstigen sogenannte „verbreiterte” Pfoten oder solche mit tiefen Schwimmhäuten die Feuchtigkeitsretention und Mazeration.

4.2 Die „traumatische Follikulitis” und interdigitale Zysten

Interdigitale Zysten und Furunkulose werden oft durch einen einfachen, aber verheerenden mechanischen Faktor aufrechterhalten: die Natur des Haares. Bei Rassen mit kurzen und steifen Haaren wirken die gebrochenen Haare wie Nadeln. Während des Gehens drückt die konstante Reibung diese gebrochenen Haarschäfte umgekehrt in die Dermis oder durch die Follikelwand (eingewachsene Haare). Dies schafft einen Teufelskreis: Entzündung -> Ödem -> erhöhte Reibung -> Follikelruptur -> Fremdkörperreaktion -> Fibrose. Die Narbenfibrose endet damit, follikuläre Trümmer einzuschließen und chronische Infektionsnester zu bilden, die für Antibiotika und Immunabwehr unzugänglich sind.

V. Fortgeschrittenes therapeutisches Management: 2025-Protokolle

Das Management der kaninen Pododermatitis ist per se multimodal. Es muss gleichzeitig:

1. Die Infektion (bakteriell und Pilz) behandeln.
2. Entzündung und Pruritus kontrollieren, um Selbsttraumatisierung zu stoppen.
3. Die primäre Ursache identifizieren und managen.
4. Die aufrechterhaltenden Faktoren korrigieren (Chirurgie, Gewichtsmanagement).

5.1 Management bakterieller Infektionen: Neue ISCAID-Richtlinien 2025

Die neuen Richtlinien der ISCAID, veröffentlicht 2025, markieren einen Wendepunkt im Ansatz der Pyodermien und betonen die drastische Reduzierung der systemischen Verwendung von Antibiotika zur Bekämpfung der zunehmenden Antibiotikaresistenz.

Oberflächliche und superfizielle Pyodermie

Für Infektionen, die auf die Oberfläche (Intertrigo) oder auf oberflächliche Follikel beschränkt sind, ist die topische Behandlung nun die absolute Regel in erster Linie. Die Verwendung von Shampoos, Schäumen oder Tüchern auf Basis von Chlorhexidin (Konzentration 2% bis 4%) wird täglich oder jeden zweiten Tag empfohlen. Mupirocin-Salbe ist eine ausgezeichnete Option für fokale lokalisierte Läsionen, insbesondere gegen multiresistente Staphylokokken.

Tiefe Pyodermie und Furunkulose

Die systemische Antibiotikatherapie bleibt oft für tiefe Formen (Furunkulose, Zellulitis) notwendig, muss aber zwingend durch eine bakterielle Kultur und ein Antibiogramm geleitet werden. Die empirische Antibiotikatherapie wird in diesem Kontext dringend abgeraten.

• Behandlungsdauer: Sie ist verlängert. Die aktuellen Empfehlungen befürworten eine Behandlung von mindestens 4 bis 6 Wochen und vor allem die Fortsetzung der Behandlung für 2 bis 3 Wochen nach vollständiger klinischer Auflösung der Läsionen (Verschwinden tastbarer Knoten). Ein vorzeitiger Abbruch ist die Hauptursache für Rückfälle.
• Wahl der Moleküle (ISCAID-Hierarchisierung):

• Stufe 1 (Erste Wahl, wenn Antibiogramm günstig): Cephalexin, Amoxicillin-Clavulansäure, Clindamycin, Trimethoprim-Sulfonamide (TMS).
• Stufe 2 (Reservemoleküle): Fluorchinolone (Enrofloxacin, Marbofloxacin, Pradofloxacin), Doxycyclin, Minocyclin. Nur bei nachgewiesener Resistenz gegen Stufe-1-Moleküle zu verwenden.

Aktuelle Daten zur Resistenz (2024-2025)

Aktuelle epidemiologische Studien in Europa und China haben besorgniserregende Trends aufgezeigt. Eine hohe Resistenz von Escherichia coli (oft bei chronischen tiefen Pododermatitiden beteiligt) gegen Amoxicillin wurde beobachtet (bis zu 62% Resistenz). Dagegen bleibt die Empfindlichkeit gegenüber Trimethoprim-Sulfonamid (TMS) relativ stabil, was es zu einer rationelleren empirischen Option (in Erwartung der Kultur) als Penicilline für Verdacht auf Gram-negative macht. Die Resistenz gegen Amoxicillin-Clavulansäure zeigt in einigen Regionen einen Abwärtstrend, was eine erhaltene Wirksamkeit bei vernünftiger Verwendung nahelegt.

Infektionstyp	Empfohlener therapeutischer Ansatz (ISCAID-Konsens 2025)	Durchschnittliche Behandlungsdauer	Bevorzugte Moleküle
Oberfläche / Intertrigo	Nur topisch (Chlorhexidin 4%, Mupirocin)	2-3 Wochen	Lokale Antiseptika
Oberflächlich	Topisch prioritär +/- kurz systemisch	3 Wochen (1 Wo. nach Heilung)	Cephalexin, Clindamycin
Tief (Furunkulose)	Systemisch (nach Antibiogramm) + adjuvante topische	4-8 Wochen + (2-3 Wo. nach Heilung)	Laut Kultur (oft Fluorchinolone, TMS)
MRSA / MRSP	Aggressive topische + gezielte systemische (wenn möglich)	Variabel	Chloramphenicol, Doxycyclin

 

5.2 Management von Pilzinfektionen (Malassezia)

Die Malassezia-Dermatitis kompliziert häufig Allergien und verursacht intensiven Pruritus, ranzigen Geruch und bräunliches Exsudat.

• Topische Behandlung: Oft ausreichend. Shampoos mit 2% Miconazol und 2% Chlorhexidin.
• Systemische Behandlung: Bei Versagen der topischen Therapie, schwerer Beteiligung oder Konformation, die lokale Pflege erschwert.

• Itraconazol: 5 mg/kg/Tag oder Pulsprotokoll (2 aufeinanderfolgende Tage pro Woche).
• Ketoconazol: 5-10 mg/kg/Tag (Vorsicht bei Hepatotoxizität).
• Terbinafin: 30 mg/kg/Tag.

5.3 Strategien zur Kontrolle von Entzündung und Pruritus

Die schnelle Kontrolle des Pruritus ist wesentlich, um den Zyklus „Pruritus-Kratzen-Entzündung” zu durchbrechen.

• Glukokortikoide (Prednisolon/Methylprednisolon): Bleiben das schnellste und effektivste Werkzeug, um schweres Ödem und entzündliche Fibrose der interdigitalen Zysten in der akuten Phase zu reduzieren. Entzündungshemmende Dosis (0,5-1 mg/kg/Tag) in Kurzkur.
• Oclacitinib (JAK-Inhibitor): Sehr effektiv zur Kontrolle von allergischem Pruritus mit schneller Wirkung (ähnlich Steroiden). Vergleichende Studien (Little et al., 2015) haben gezeigt, dass Oclacitinib schneller wirkt als Ciclosporin und mit weniger gastrointestinalen Nebenwirkungen. Es ist ideal für die therapeutische Diagnose der Atopie.
• Lokivetmab (monoklonaler Anti-IL31-Antikörper): Zielt spezifisch auf Interleukin-31 ab, einen Schlüsselmediator des atopischen Pruritus. Es ist eine sichere Option ohne metabolische oder immunsuppressive Nebenwirkungen, verwendbar bei jungen Hunden oder solchen mit Komorbiditäten.
• Ciclosporin: Effektiv für chronische Fälle von Atopie und bestimmte Autoimmunerkrankungen, aber seine Wirkzeit ist langsam (4 bis 6 Wochen für maximale Wirkung), was seine Nützlichkeit in der akuten Phase begrenzt.

5.4 Innovative Therapien: Biomodulation durch Fluoreszenz (Phovia)

Die Biomodulation durch Fluoreszenz (FLE – Fluorescent Light Energy) stellt einen bedeutenden und nicht-invasiven technologischen Fortschritt für das Management tiefer Pyodermien und interdigitaler Furunkulosen dar.

• Mechanismus: Das Phovia-System basiert auf der Anwendung eines Gels mit spezifischen Chromophoren, das von einer blauen LED-Lampe beleuchtet wird. Die Chromophore absorbieren blaue Photonen und emittieren Lichtenergie durch Fluoreszenz bei verschiedenen Wellenlängen (grün, gelb, rot) im sichtbaren Spektrum. Diese Energie dringt in verschiedene Tiefen der Dermis ein, stimuliert zelluläre Mitochondrien, fördert die ATP-Produktion, reduziert Entzündungen und stimuliert die Geweberegeneration, während sie eine direkte bakterizide Wirkung hat.
• Klinische Wirksamkeit: Prospektive randomisierte klinische Studien (Marchegiani et al., 2021, 2022) haben gezeigt, dass die Zugabe von FLE zur Standard-Antibiotikatherapie die klinische Heilung signifikant beschleunigt (Reduzierung der für die Auflösung erforderlichen Behandlungszeit) und die Qualität der Heilung tiefer Läsionen verbessert. Ein Protokoll mit einer wöchentlichen Anwendung erwies sich als statistisch genauso wirksam wie zwei Anwendungen pro Woche, was die Compliance durch die Besitzer erheblich erleichtert.

5.5 Chirurgische Optionen: Der letzte Ausweg

Bei chronischer fibrosierender Pododermatitis, die refraktär gegenüber jedem optimalen medizinischen Management ist (und nur nach strikter Kontrolle der primären Ursachen), kann eine Operation als Rettungsverfahren („salvage procedure”) in Betracht gezogen werden.

• CO2-Laserchirurgie: Ermöglicht die präzise Exzision von Zysten, erkrankten Follikeln und fibrosiertem Gewebe mit hervorragender Hämostase und Sterilisation der Operationsstelle. Dies ist die Technik der Wahl für fokale noduläre Läsionen.
• Fusionspodoplastik (Fusion Podoplasty): Dieser schwere Eingriff besteht darin, das gesamte erkrankte interdigitale Gewebe zu entfernen und die Zehen zusammenzunähen (Fusion der Ballen). Obwohl wirksam zur Beseitigung chronischer Schmerzen und wiederkehrender Infektionen, weist sie eine hohe Rate postoperativer Komplikationen auf: Wunddehiszenz (sehr häufig), Nekrose und lange und schmerzhafte Rekonvaleszenz. Darüber hinaus zeigen Verlaufsstudien (Papazoglou et al., 2011), dass einige Hunde eine verbleibende mechanische Lahmheit oder Gehbehinderung langfristig behalten. Diese Operation sollte nur in ultimativen Fällen („end-stage pododermatitis”) angeboten werden.

VI. Spezifische Behandlungen nach Ätiologie

Die Anpassung des Protokolls an die genaue Ätiologie ist der Schlüssel zum Erfolg.

6.1 Symmetrische lupoide Onychodystrophie (SLO)

Die Behandlung von SLO ist im Wesentlichen medizinisch und muss oft lebenslang aufrechterhalten werden.

• Basisprotokoll (sanfte Immunmodulation): Die Kombination von Tetracyclin (oder Doxycyclin) und Niacinamid (Vitamin B3) ist die historische Behandlung der Wahl. Die empfohlenen Dosierungen betragen 250 mg von jedem (für Hunde <20kg) bis 500 mg von jedem (Hunde > 20kg), dreimal täglich. Dieses Protokoll wird oft mit einer massiven Supplementierung mit essentiellen Fettsäuren (Omega-3), insbesondere EPA (Eicosapentaensäure), in hohen Dosen (400 mg/10kg) kombiniert.
• Refraktäre Fälle: Wenn die Reaktion nach 2-3 Monaten unzureichend ist, können stärkere Immunsuppressiva wie Prednisolon, Azathioprin oder Pentoxifyllin (zur Verbesserung der Mikrozirkulation) hinzugefügt werden.
• Chirurgie: Die Entfernung der Krallen (Onychektomie) ist sehr selten notwendig, außer bei unbezwingbaren Schmerzen an einer bestimmten Kralle. Die spontane Onychomadese ist Teil des natürlichen Verlaufs der Krankheit.

6.2 Hepatokutanes Syndrom (SND)

Die Prognose ist düster, mit einer medianen Überlebenszeit, die oft kurz ist. Das Management ist palliativ und hauptsächlich ernährungsbedingt und zielt darauf ab, die Hypoaminoacidämie zu korrigieren.

• Infusion von Aminosäuren: Die intravenöse Verabreichung kristalliner Aminosäurelösungen (Typ Aminosyn 10%) ist der Eckpfeiler der Behandlung. Das Protokoll beinhaltet langsame Infusionen (über 8-10h), wiederholt alle 2 bis 3 Wochen, um das katabolische Defizit auszugleichen und Hautläsionen zu reduzieren.
• Orales Ernährungsmanagement: Eine proteinreiche Ernährung hoher Qualität ist zwingend erforderlich. Die Zugabe von rohen Eigelb (3 bis 6 pro Tag je nach Größe des Hundes) ist eine einfache und effektive Methode, um Aminosäuren zuzuführen. Eine Supplementierung mit Zink (Zinkmethionin) und essentiellen Fettsäuren wird ebenfalls empfohlen.
• Fortgeschrittene Therapien: In den seltenen Fällen eines identifizierten Glukagonoms hat die chirurgische Exzision oder die Verwendung von Somatostatin-Analoga (Octreotid) zur Hemmung der Glukagonsekretion vielversprechende Ergebnisse gezeigt, bleibt aber kostspielig.

6.3 Kanine Leishmaniose

Die Behandlung basiert auf der synergistischen Kombination eines Leishmanizids und eines Leishmaniostatikums.

• Standardprotokoll: Meglumin-Antimonat (Glucantime) als subkutane Injektion für 4 Wochen + Allopurinol per os langfristig (mindestens 6 bis 12 Monate).
• Alternative: Miltefosin per os + Allopurinol (nützlich bei Niereninsuffizienz, die die Verwendung von Antimon einschränkt).
• Management von Immunkomplexen: Allopurinol hilft, die Parasitenlast und damit die Bildung von Immunkomplexen zu reduzieren, die für Onychogryphose und Glomerulonephritis verantwortlich sind. Die Überwachung der Nierenfunktion hat Vorrang vor dem Management der Hautsymptome.

Schlussfolgerung

Das Management der kaninen Pododermatitis erfordert vom praktizierenden Tierarzt ein Überdenken traditioneller Praktiken. Es handelt sich niemals um eine einfache „Pfoteninfektion”, die mit einer Antibiotikainjektion zu behandeln ist, sondern um ein komplexes Alarmsignal, das eine lokale oder systemische Dysfunktion widerspiegelt. Der Schlüssel zum therapeutischen Erfolg liegt im Verzicht auf reflexartige Antibiotikatherapie zugunsten eines vollständigen investigativen Ansatzes (Zytologie, Geschabsel, Biopsie) und einer multimodalen Therapie.

Die Integration der neuen ISCAID-Richtlinien, die topische Therapie bevorzugen, und die Einführung adjuvanter Technologien wie Biomodulation durch Fluoreszenz ermöglichen es heute, Fälle zu behandeln, die früher als hoffnungslos galten. Angesichts der weltweiten Entstehung bakterieller Resistenzen muss der tierärztliche Dermatologe der Garant einer verantwortungsvollen, präzisen und faktischen Medizin sein, bei der jede Verschreibung durch einen diagnostischen Beweis gerechtfertigt ist.

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