Enfoque diagnóstico de las alopecias no pruriginosas caninas.

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Con motivo del último congreso americano de Dermatología Veterinaria que se celebró en Orlando, Florida, nuestro colega Paul Bloom tuvo la oportunidad de hacer una revisión exhaustiva de las alopecias no pruriginosas en el perro, presentando su enfoque diagnóstico completo.

Julio 2025

De hecho, el enfoque sistemático de las alopecias no pruriginosas en perros a menudo presenta un desafío diagnóstico para el veterinario clínico. Al abordar metódicamente cada caso, primero se debe determinar si la afección es congénita o adquirida, y luego evaluar su distribución focal o difusa. Estas primeras observaciones orientan eficazmente hacia un panel más restringido, lo que permite optimizar el enfoque clínico.

Las causas de alopecia no pruriginosa incluyen dermatopatías isquémicas, adenitis sebácea, diversas endocrinopatías y displasias foliculares. Para cada una de estas entidades, se debe implementar un enfoque diagnóstico riguroso y estrategias terapéuticas adaptadas, teniendo en cuenta tanto los elementos clínicos como las expectativas de los propietarios.

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Enfoque diagnóstico inicial

El examen de un perro que presenta alopecia no pruriginosa requiere un enfoque estructurado y metódico. Ante un animal que presenta pérdida de pelo sin prurito asociado, el primer paso es determinar si la afección es congénita o adquirida. Esta distinción fundamental orienta inmediatamente el enfoque diagnóstico hacia grupos patológicos específicos.

Si la alopecia es adquirida, el siguiente paso es establecer si su distribución es focal/multifocal o simétrica/difusa. Esta diferenciación topográfica constituye un cruce decisivo importante en el algoritmo diagnóstico de las alopecias caninas. De hecho, las causas subyacentes difieren considerablemente según el patrón de distribución observado.

Evaluación de la alopecia focal a multifocal

Cuando nos enfrentamos a una alopecia focal a multifocal, las primeras preguntas que debemos hacernos son:

  • ¿Hay pápulas, pústulas o collares epidérmicos?

    • En caso afirmativo, y si estas lesiones son folicular, se debe considerar:

      • Pioderma
      • Demodicosis
      • Dermatofitosis
      • Y en el caso de pústulas foliculares, también considerar el pénfigo
    • En ausencia de tales lesiones, se debe determinar si la alopecia es autoinducida.

      • Si es así, pensar en alergias o parásitos
      • Si no, orientar hacia una biopsia para buscar problemas inflamatorios, estructurales, cíclicos o neoplásicos.

Este enfoque metódico permite reducir considerablemente el campo de los diagnósticos diferenciales y evitar algunas exploraciones innecesarias. La presencia de lesiones primarias como pápulas y pústulas sugiere generalmente un proceso infeccioso o inflamatorio, mientras que la ausencia de estas lesiones orienta más hacia procesos estructurales o disfuncionales que afectan el ciclo piloso.

Exclusión de causas previas

Antes de considerar una biopsia para una alopecia focal a multifocal, es imperativo excluir sistemáticamente las siguientes causas que pueden ser descartadas por una buena anamnesis y/o exámenes complementarios inmediatos:

  • Las causas congénitas
  • Las causas pruriginosas
  • Las causas infecciosas

Este rigor en el proceso diagnóstico evita exploraciones invasivas prematuras y orienta hacia tratamientos más específicos y eficaces. Los exámenes complementarios como los raspados cutáneos, los tricogramas y los cultivos fúngicos deben realizarse antes de cualquier biopsia para excluir, en particular, la demodicosis y las dermatofitosis, causas frecuentes de alopecias focales a multifocales.

Dermatopatías isquémicas

Las dermatopatías isquémicas constituyen un grupo importante de causas de alopecia focal a multifocal en perros. Se caracterizan por lesiones resultantes de una alteración de la vascularización cutánea, lo que compromete el suministro de sangre a los folículos pilosos y otras estructuras de la piel.

Definición y clasificación

Se distinguen dos categorías principales según sus presentaciones histopatológicas:

  • La vasculitis: caracterizada por la presencia de células inflamatorias en la pared de los vasos.
  • La vasculopatía: marcada por daños vasculares sin inflamación significativa.

En la histopatología, la vasculopatía se traduce en una pérdida de células endoteliales y un engrosamiento de las paredes vasculares, sin infiltración celular inflamatoria significativa. Estas lesiones representan esencialmente la impronta de un proceso inflamatorio anterior que se ha resuelto, dejando secuelas vasculares. Son “cicatrices vasculares” que atestiguan un episodio inflamatorio pasado.

Dermatomiositis

La dermatomiositis es una genodermatosis que afecta principalmente a Collies y Shelties. La edad de aparición se sitúa generalmente entre las seis semanas y el año, pero los signos suelen observarse antes de los seis meses. Se trata de una enfermedad inflamatoria autoinmune que afecta tanto a la piel como a los músculos.

Enfoque diagnóstico de las alopecias no pruriginosas caninas.

Dermatomiositis

Presentación clínica

Las lesiones cutáneas incluyen:

  • Zonas focales a multifocales de alopecia
  • Escamas y costras
  • Erosiones y úlceras potenciales
  • Despigmentación e hiperpigmentación variables
  • Posiblemente una necrosis similar a un infarto, especialmente en las orejas.
  • Cicatrices
  • Petequias y púrpura

La distribución característica incluye la cara, las uniones mucocutáneas, el extremo de la cola y las orejas, así como las zonas de puntos de presión como los codos y los corvejones. También se puede observar afectación de las regiones carpiana y tarsiana, alopecia troncular y, a veces, onicodistrofia.

Las manifestaciones musculares, aunque menos frecuentes, pueden ser proporcionales a la gravedad de las lesiones cutáneas. Incluyen atrofia de los músculos masticatorios y locomotores, y a veces megaesófago. Esta afectación muscular suele ocurrir después del desarrollo de las lesiones cutáneas.

Alopecia inducida por vacunación

Un caso particular de dermatopatía isquémica es la alopecia inducida por vacunación, principalmente asociada a la vacuna antirrábica. Las lesiones suelen aparecer de 2 a 12 meses después de la administración de la vacuna y afectan con mayor frecuencia a las razas pequeñas de color blanco.

El mecanismo implicado es una reacción de hipersensibilidad de tipo III, donde un antígeno soluble se une a IgG o IgM, formando complejos inmunes que se depositan en los pequeños vasos. Estos complejos inmunes provocan una inflamación vascular local o a distancia.

Este fenómeno explica por qué pueden aparecer lesiones lejos del sitio de inyección, típicamente en el extremo de las orejas a pesar de una inyección en otra parte del cuerpo. La vía de administración (subcutánea o intramuscular) no influye en la aparición de esta reacción.

Las lesiones clínicas consisten en zonas focales (a veces multifocales) de alopecia, escamas, placas, hiperpigmentación, nódulos, erosiones, costras y atrofia cutánea (cicatrices). En la histopatología, además de los cambios típicos de vasculitis, se observa una paniculitis septal y nódulos linfoides focales con material azul pálido en el tejido subcutáneo, probablemente el adyuvante persistente de la vacuna.

Vasculitis idiopática

La vasculitis idiopática puede ocurrir en cualquier raza y presentar una forma localizada o generalizada. La distinción entre una forma generalizada asociada a una vacuna y una forma idiopática generalizada se basa esencialmente en la anamnesis, en particular la existencia de una vacunación reciente.

Las particularidades histopatológicas de la forma asociada a las vacunas incluyen:

  • Una paniculitis septal
  • Nódulos linfoides focales
  • Un material azul pálido que evoca el adyuvante persistente en el tejido subcutáneo

Posibles desencadenantes

Antes de calificar una vasculitis como idiopática, es esencial eliminar todos los posibles desencadenantes, en particular:

  • Causas infecciosas (bacterias, demodicosis, enfermedades transmitidas por garrapatas, dirofilariasis, infecciones virales)
  • Otras enfermedades inmunitarias como el lupus eritematoso discoide.
  • Alergias alimentarias
  • Medicamentos y vacunas
  • Neoplasias, que liberan constantemente antígenos que pueden formar complejos inmunes.

Cualquier antígeno extraño al que el perro esté expuesto puede potencialmente desencadenar la formación de anticuerpos y, si se trata de un antígeno soluble que forma complejos con IgG o IgM, conducir a una vasculitis por depósito de complejos inmunes en los pequeños vasos. La presencia de eosinófilos en la biopsia puede sugerir una alergia alimentaria como posible desencadenante.

Diagnóstico

El diagnóstico de las dermatopatías isquémicas se basa en:

  • La señal
  • El examen físico
  • Modificaciones histopatológicas características

La histopatología es generalmente indispensable para establecer un diagnóstico definitivo. Es importante señalar que las lesiones focales en perros jóvenes pueden parecerse a otras afecciones como la demodicosis, la pioderma focal, la dermatofitosis o el lupus discoide. En el caso de la dermatomiositis, los criadores a menudo atribuyen erróneamente las lesiones faciales a traumatismos causados por los juegos entre cachorros de la misma camada o por un gato del hogar.

Enfoque terapéutico

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En cuanto al monitoreo de las infecciones urinarias subclínicas en perros bajo corticoterapia o inmunosupresores, las recomendaciones han evolucionado. Contrario a las creencias anteriores, estos perros pueden desarrollar una respuesta inflamatoria vesical a pesar de la inmunosupresión, como lo demuestra la capacidad de desarrollar piodermias (pus subcutáneo) bajo esteroides. Aproximadamente el 10-15% de los perros sanos y hasta el 30% de los perros con enfermedades crónicas pueden presentar bacteriuria asintomática que no requiere tratamiento. La Sociedad Internacional de Infecciones en Animales de Compañía ha publicado recomendaciones precisas sobre el manejo adecuado de las infecciones urinarias.

Adenitis sebácea

La adenitis sebácea constituye otra causa importante de alopecia no pruriginosa en perros, con características clínicas e histopatológicas distintas.

Patogenia y epidemiología

La adenitis sebácea es una enfermedad inflamatoria que afecta específicamente a las glándulas sebáceas. Presenta una base genética autosómica recesiva bien identificada en el Caniche estándar. Sin embargo, puede afectar a muchas otras razas sin que su carácter hereditario haya sido formalmente demostrado en estos casos.

Las razas frecuentemente afectadas incluyen:

  • Caniche estándar (forma autosómica recesiva confirmada)
  • Akita
  • Samoyedo
  • Bichón Habanero
  • Springer Spaniel Inglés
  • Antiguo Pastor Inglés
  • Pastor Belga
  • Varias otras razas de spaniels

La prevalencia parece aumentar con un mejor reconocimiento de la enfermedad por parte de los clínicos. La adenitis sebácea afecta típicamente a perros jóvenes a de mediana edad.

Algunos autores distinguen dos formas de la enfermedad:

  1. La forma granulomatosa (forma del Caniche estándar) observada en Caniches estándar, Akitas, Samoyedos y pastores.
  2. La forma de razas de pelo corto vista en Vizslas, Weimaraners y Teckels, aunque esta es considerada por algunos como más bien un síndrome de granuloma/piogranuloma estéril (dermatitis granulomatosa perianexial estéril) y no como adenitis sebácea propiamente dicha.

Presentación clínica

La forma característica en el Caniche estándar se manifiesta por:

  • Una escama blanca adherente
  • Manguitos foliculares (detritos queratínicos adheridos al tallo piloso, visibles saliendo del ostium folicular)
  • Descamación en el folículo piloso que no se elimina normalmente
  • Grados variables de hipotricosis que pueden llegar hasta la alopecia
  • Un pelaje opaco
  • En perros que vuelven a crecer el pelo, una pérdida de los rizos típicos del caniche estándar.

Estos manguitos foliculares se asemejan a cera de vela que ha goteado sobre una mecha. Cuando están presentes, el diagnóstico diferencial debe incluir la propia adenitis sebácea, pero también la foliculitis bacteriana superficial, la demodicosis y la dermatofitosis.

Las infecciones secundarias son frecuentes debido a la obstrucción folicular, y pueden inducir prurito por respuesta inflamatoria.

Un hallazgo reciente interesante es la asociación de la adenitis sebácea con anomalías oftálmicas. Los perros afectados pueden desarrollar una enfermedad ocular relacionada con una capa lagrimal más fina, ya que las glándulas de Meibomio son en realidad una forma modificada de glándulas sebáceas. Las manifestaciones incluyen:

  • Ojos rojos
  • Secreciones oculares
  • Sequedad ocular

Esta complicación ocurriría en aproximadamente el 50% de los perros afectados, lo que justifica potencialmente una prueba de Schirmer y un examen oftalmológico, incluso en ausencia de signos clínicos reportados por el propietario.

Enfoque diagnóstico de las alopecias no pruriginosas caninas.

Adenitis sebácea en un Samoyedo

Distribución de las lesiones

La distribución típica de la adenitis sebácea comienza en la cabeza y progresa caudal y distalmente. Esta evolución topográfica es característica y puede ayudar a orientar el diagnóstico.

En la forma de razas de pelo corto (que podría constituir una entidad distinta), se observan zonas anulares multifocales de alopecia con escamas que afectan al tronco.

Diagnóstico

El diagnóstico de adenitis sebácea se basa en:

  • La presentación clínica característica
  • La exclusión de otras causas de alopecia
  • Confirmación histopatológica

Las modificaciones histopatológicas tempranas en la forma granulomatosa incluyen una reacción granulomatosa a piogranulomatosa nodular en la región isquémica del folículo piloso, con una localización unilateral (siendo las glándulas sebáceas unilaterales), una hiperqueratosis folicular y superficial (clínicamente visible en forma de escamas). En la etapa terminal de la enfermedad, la inflamación se resuelve, dando paso a una fibrosis perifolicular, una atrofia folicular y la ausencia de glándulas sebáceas.

Los diagnósticos diferenciales a considerar cuando se observan manguitos foliculares incluyen:

  • La propia adenitis sebácea
  • Foliculitis bacteriana superficial
  • Demodicosis
  • Dermatofitosis

Enfoque terapéutico

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Caso clínico ilustrativo

El caso de Baxter, un perro afectado tanto de adenitis sebácea como de alergias, ilustra bien la complejidad de estas situaciones. Presentado inicialmente por sus alergias, la adenitis sebácea no fue tratada específicamente porque:

  • Al propietario no le preocupaba la apariencia del perro.
  • El perro no presentaba olor.
  • No tenía pioderma secundaria.

Después de una desensibilización para sus alergias, se observó una mejora espontánea de la adenitis sebácea, aunque no se pudo establecer con certeza ninguna correlación causal. Este caso recuerda que la correlación temporal no equivale necesariamente a una relación de causa y efecto, y que la ausencia de tratamiento específico a veces puede ser una opción razonable cuando la enfermedad no afecta la calidad de vida del animal.

Alopecias simétricas/difusas y endocrinopatías

Cuando la alopecia presenta una distribución simétrica o difusa, el enfoque diagnóstico difiere significativamente del de las alopecias focales/multifocales.

Evaluación inicial

Frente a una alopecia simétrica o difusa, es esencial evaluar:

  1. La presencia de signos constitucionales
  2. La existencia de modificaciones hematológicas

Los signos constitucionales a buscar incluyen:

  • Letargo
  • Búsqueda de calor
  • Poliuria/polidipsia
  • Distensión abdominal
  • Hepatomegalia a la palpación
  • Bradicardia

Las modificaciones hematológicas relevantes incluyen:

  • Anemia no regenerativa leve
  • Hipercolesterolemia
  • Elevación de las fosfatasas alcalinas

Si hay signos constitucionales presentes, se deben buscar activamente las endocrinopatías, incluyendo:

  • El hipotiroidismo
  • El hiperadrenocorticismo
  • El hiperestrogenismo (a veces asociado a un tumor de células de Sertoli)

En ausencia de signos sistémicos, se puede considerar una biopsia cutánea, aunque su utilidad diagnóstica puede ser limitada en algunos casos de alopecias simétricas/difusas.

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo a menudo se sobrediagnostica en perros. Muchos veterinarios retiran más perros de la suplementación tiroidea de los que ponen en tratamiento.

Presentación clínica

El hipotiroidismo suele ser el resultado de la destrucción inmunitaria de la glándula tiroides. Afecta principalmente a perros de razas medianas a grandes de edad media. Los signos dermatológicos del hipotiroidismo incluyen:

  • Alopecia
  • Hiperpigmentación
  • Zona triangular de alopecia caudal al plano nasal (también observada en perros esterilizados)
  • “Encrespamiento” en algunas razas como los Golden retrievers y los Setters irlandeses
  • Seborrea seca o grasa
  • Mal crecimiento del pelo (queja más frecuente que la alopecia espontánea)
  • Piodermias bacterianas recurrentes
  • Pelaje seco y opaco

Errores diagnósticos

Se deben evitar varios escollos en el diagnóstico del hipotiroidismo:

  1. No realizar pruebas de hipotiroidismo si el perro tiene prurito (el prurito puede causar hiperpigmentación posinflamatoria y alopecia autoinducida).
  2. Interpretar con precaución los ensayos terapéuticos con suplementación tiroidea:
    • Controlar los niveles sanguíneos después de un mes para confirmar que están dentro del rango terapéutico (parte superior del intervalo de referencia o incluso ligeramente por encima).
    • Evaluar clínicamente al perro después de tres meses para determinar si la terapia ha tenido un impacto positivo.
    • Suspender el tratamiento si no se observa ninguna mejora clínica.

Pruebas diagnósticas

Las pruebas tiroideas útiles incluyen:

  • La T4 total (TT4)
  • La T4 libre por diálisis en equilibrio (fT4ed)
  • La hormona estimulante de la tiroides canina (cTSH)
  • Los autoanticuerpos anti-tiroglobulina (TgAA)
  • Los autoanticuerpos anti-T4 (T4ab)
  • Los autoanticuerpos anti-T3 (T3ab)

El perfil tiroideo completo debería incluir TT4, cTSH, TgAA, T4ab, T3ab. La fT4ed puede añadirse en presencia de anticuerpos anti-T4, enfermedad no tiroidea o si el perro ha recibido medicamentos que afectan la función tiroidea.

Importante: los perros no deben haber recibido corticoides tópicos u orales durante al menos 30 días, o esteroides retardados durante 3 meses antes de la prueba. Los sulfamidas también deben evitarse durante al menos 30 días.

Influencia de enfermedades no tiroideas

Las enfermedades no tiroideas pueden afectar los niveles de T4 libre y total, lo que complica el diagnóstico. Es preferible no evaluar la función tiroidea en un perro enfermo, a menos que haya un coma mixedematoso u otra emergencia tiroidea.

Cuanto más grave sea la enfermedad, mayor puede ser la divergencia entre la T4 total y la T4 libre, aunque esta diferencia no sea necesariamente estadísticamente significativa. En lugar de preocuparse por este fenómeno, es simplemente preferible esperar a que el perro esté sano para evaluar su función tiroidea.

Tratamiento

Para perros diagnosticados con hipotiroidismo, el tratamiento estándar consiste en la administración de L-tiroxina a 0.02 mg/kg dos veces al día, priorizando los medicamentos de marca sobre los genéricos. Después de un mes de tratamiento, se debe tomar una muestra de sangre 4-6 horas después de la administración del comprimido para medir la T4 total. Los niveles deberían estar en la parte superior del intervalo de referencia, o incluso ligeramente por encima.

Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing)

El hiperadrenocorticismo es considerado por algunos especialistas como una endocrinopatía más frecuente que el hipotiroidismo, tanto en su forma iatrogénica como espontánea.

Presentación atípica

Contrariamente a la creencia popular, muchos perros con hiperadrenocorticismo no presentan los signos clásicos como:

  • Poliuria/polidipsia
  • Distensión abdominal (“barriga de olla”)
  • Elevación de las enzimas hepáticas

Estos perros “atípicos” pueden presentar únicamente:

  • Piodermias recurrentes
  • Piodermias profundas
  • Demodicosis
  • Un pelaje lanudo o inapropiado
  • Alopecia
  • Calcinosis cutánea (a veces como único signo clínico)
  • Comedones

Esta presentación clínica parcial es frecuentemente observada por los dermatólogos, pero a menudo es desconocida por los veterinarios generalistas que buscan el cuadro clínico completo de la enfermedad. Esta forma “dermatológica” del hiperadrenocorticismo constituye un desafío diagnóstico importante.

Enfoque diagnóstico

Si se sospecha hiperadrenocorticismo:

  1. Proceder a una evaluación estándar (hemograma, bioquímica, análisis de orina)
  2. Buscar indicadores sutiles como una densidad urinaria baja normal o un BUN bajo normal.
  3. Si el aspecto clínico sugiere un hiperadrenocorticismo a pesar de la ausencia de anomalías biológicas, continuar las investigaciones.

Importante: primero examine el hiperadrenocorticismo antes que el hipotiroidismo, ya que los esteroides disminuyen los valores tiroideos (síndrome eutiroideo).

Pruebas diagnósticas

Las pruebas recomendadas incluyen:

  • Prueba de estimulación con ACTH si exposición reciente a esteroides.
  • Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona en ausencia de exposición reciente a esteroides.
  • Nota: una prueba normal no excluye definitivamente la enfermedad.

El autor considera que la sensibilidad de la prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona es muy superior a la de la prueba de estimulación con ACTH. La relación cortisol urinario/creatinina urinaria se considera menos fiable, especialmente en perros que presentan principalmente signos dermatológicos.

Tratamiento

El tratamiento del hiperadrenocorticismo está determinado por la gravedad de los signos clínicos. Las opciones terapéuticas incluyen:

  • El trilostano
  • El mitotano

La elección entre estas moléculas depende de varios factores, incluidos el tipo de hiperadrenocorticismo (hipofisario o suprarrenal), las comorbilidades y la experiencia del clínico con estos medicamentos.

Enfermedades foliculares discíclicas

Las enfermedades foliculares discíclicas representan un grupo de afecciones caracterizadas por un folículo piloso estructuralmente normal pero con una anomalía del ciclo folicular.

Clasificación y etiología

Estas afecciones reciben diferentes denominaciones según las razas afectadas:

  • Alopecia X
  • Alopecia post-corte
  • Alopecia estacional de los flancos

A pesar de sus diversas denominaciones, estas condiciones comparten una característica común: el pelo no crece normalmente debido a una alteración del ciclo piloso. La base fisiopatológica exacta sigue siendo poco comprendida.

Antes de diagnosticar una enfermedad folicular discíclica, es esencial excluir las endocrinopatías conocidas (hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperestrogenismo) que pueden presentar cuadros clínicos similares.

Evaluación histopatológica

Para diferenciar estas condiciones, se puede realizar una biopsia cutánea con:

  • Una incisión elíptica que incluya la zona afectada y la zona clínicamente normal adyacente.
  • Una solicitud específica de corte de extremo a extremo para permitir observar la progresión de la enfermedad.

Sin embargo, la utilidad diagnóstica de la biopsia es limitada, ya que las anomalías histopatológicas de las enfermedades foliculares discíclicas suelen ser similares. Las características histológicas típicas incluyen atrofia folicular, “telogenización” de los folículos con hiperqueratinización tricolemática excesiva (folículos en llama), hiperqueratosis ortoqueratósica, queratosis folicular y atrofia de las glándulas sebáceas.

Estas modificaciones, aunque específicas, no permiten distinguir las diferentes enfermedades dicíclicas entre sí, ni diferenciarlas con certeza de las endocrinopatías.

Alopecia X

La alopecia X afecta principalmente a las razas de pelo largo y a los caniches. Su etiología sigue siendo misteriosa, con varias teorías:

  • Desequilibrio de las hormonas sexuales suprarrenales.
  • Metabolismo hormonal anormal a nivel folicular.
  • Problema de receptores hormonales a nivel folicular.

La última teoría se apoya en la observación de que el pelo vuelve a crecer en el sitio de las biopsias, lo que sugiere una inhibición local en lugar de sistémica del ciclo piloso.

Presentación clínica

Los perros afectados pierden progresivamente el pelo de guarda, generalmente comenzando por el cuello y progresando hacia los hombros, el tronco y los muslos. El pelaje puede volverse lanoso, de color crema, y en algunos casos, la alopecia se acompaña de hiperpigmentación.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la señalización, la anamnesis, el examen físico y la exclusión de otras enfermedades alopécicas. La histopatología puede apoyar el diagnóstico pero no es específica. Se puede realizar una prueba de estimulación de las hormonas sexuales suprarrenales, pero su valor diagnóstico es cuestionable.

Tratamiento

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Alopecia estacional de los flancos

La alopecia estacional de los flancos afecta principalmente a perros de pelo corto como los Boxers, Airedales y Bulldogs.

Características clínicas

Esta alopecia no cicatricial presenta varias particularidades:

  • Aparición a menudo en otoño con resolución espontánea en primavera (pero a veces lo contrario)
  • Puede ocurrir una sola vez o recurrir cada año (a veces con áreas cada vez más extensas)
  • Puede persistir sin resolución completa
  • Lesiones típicamente en los flancos y, a veces, en el tórax caudolateral.
  • Alopecia generalmente bilateral con lesiones anulares que pueden fusionarse en lesiones policíclicas.
  • Hiperpigmentación y aspecto liso y brillante de la piel.
  • Posibilidad de desarrollar pápulas y pústulas compatibles con una pioderma bacteriana secundaria.

Teorías etiológicas

La etiología exacta sigue siendo desconocida. Algunos evocan una “deficiencia de melatonina” ya que muchos perros desarrollan las lesiones en otoño, cuando los niveles de melatonina deberían aumentar normalmente, y algunos responden a la administración de melatonina. Sin embargo, esta hipótesis no puede explicar los casos en los que el pelo se pierde en primavera y vuelve a crecer en otoño.

Diagnóstico y clasificación

La clasificación de la alopecia estacional de los flancos sigue siendo controvertida:

  • Algunos la consideran una displasia folicular (anomalía estructural del folículo piloso).
  • Otros lo interpretan como un problema de ciclo piloso.
  • El examen histopatológico revela tanto folículos pilosos anormales como anomalías del ciclo.

El diagnóstico se basa en la exclusión de otras alopecias no cicatriciales; la anamnesis sola puede ser diagnóstica si se trata de un problema recurrente. Una biopsia puede apoyar pero no confirmar definitivamente el diagnóstico.

Tratamiento

El tratamiento se basa en:

  • La evolución natural (resolución espontánea frecuente)
  • La melatonina, más usada en prevención justo antes de la aparición de los síntomas estacionales.

Dado que la enfermedad generalmente entra en remisión espontánea, puede ser difícil determinar si la melatonina tuvo un impacto real, especialmente durante la primera aparición.

Alopecia post-esquilado

La alopecia post-esquilado afecta principalmente a las razas nórdicas.

Hipótesis etiológicas

Dos teorías principales explican este fenómeno:

  1. Estas razas tienen una fase telógena (reposo) muy larga para preservar sus proteínas; si el pelo se corta durante esta fase, no volverá a crecer hasta el siguiente ciclo anágeno.
  2. El corte reduciría el flujo sanguíneo a la zona (mecanismo de conservación del calor), reduciendo así los factores de crecimiento locales.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exclusión de las endocrinopatías. La histopatología revela generalmente folículos de tamaño normal pero mayoritariamente en fase telógena.

El tratamiento puede incluir:

  • La paciencia (evolución natural)
  • A veces, una corta suplementación tiroidea (7-10 días) para estimular la formación anágena.
  • Una prueba de 90 días con melatonina.

Displasias foliculares estructurales

Las displasias foliculares estructurales se distinguen de las enfermedades discíclicas por la presencia de anomalías no solo del folículo piloso sino también del tallo piloso.

Criterios diagnósticos

Para diagnosticar una displasia folicular estructural, la histopatología debe mostrar ambos:

  • Folículos pilosos displásicos
  • Tallos pilosos displásicos

Un estudio de 1998 reveló que el 46% de los perros con alopecia endocrina presentaban folículos pilosos displásicos, pero menos del 1% tenían simultáneamente tallos pilosos displásicos. Esta distinción es crucial para diferenciar las displasias estructurales de las alopecias endocrinas.

Displasias vinculadas al color

Esta categoría incluye:

Alopecia por dilución de color (ADC)

  • Afecta a perros con pelaje azul o leonado (resultante del efecto del gen “dilución” sobre los pelos negros o marrones).
  • Afecta particularmente a los dóberman y a los grandes daneses.
  • Genodermatosis autosómica recesiva.
  • El perro nace con un pelaje normal y luego desarrolla hipotricosis/alopecia entre los 4 meses y los 3 años.
  • Afecta solo a las zonas de color diluido.
  • Pelaje opaco, escamas y comedones.
  • Piodermas bacterianas secundarias frecuentes.
  • Origen probable en una transferencia disfuncional de melanina de los melanosomas a la matriz pilosa o un defecto de almacenamiento de melanina.
  • Resultado: agregación de melanina que fragiliza el tallo piloso hasta la fractura.

El diagnóstico se basa en:

  • La anamnesis y el examen físico
  • El aspecto del pelo en el tricograma (agregación de melanina, perturbación arquitectónica)
  • La exclusión de otras causas de alopecia (demodicosis, dermatofitosis, pioderma, endocrinopatías).
  • Confirmación histopatológica

El tratamiento busca principalmente:

  • La eliminación del sujeto de la reproducción.
  • El manejo de las piodermias secundarias y la seborrea.
  • El uso de baños, humectantes, ácidos grasos ± antibióticos.
  • Posiblemente melatonina (6 mg tres veces al día durante 90 días).

Displasia folicular del pelo negro (DFPN)

  • Afecta a perros de pelaje bicolor o tricolor (Boston Terriers, Basset Hounds, Cocker Spaniels).
  • Transmisión autosómica recesiva.
  • Mecanismo similar al ADC (transferencia defectuosa de melanina que causa su agregación).
  • Anomalías generalmente observadas al destete, comenzando por un pelaje opaco que afecta solo a los pelos negros.
  • Evoluciona a alopecia.
  • Piodermas secundarias posibles.
  • Considerada una forma localizada de ADC.
  • Tratamiento idéntico al ADC.

Displasias no relacionadas con el color

Estas displasias han sido descritas en varias razas, incluyendo:

  • Perros de agua portugueses
  • Spaniels de agua irlandeses
  • Retrievers de pelo rizado

Entre los 6 meses y los 6 años (según la raza), estos perros desarrollan una hipotricosis simétrica que evoluciona a alopecia, comenzando generalmente en el cuello y progresando hacia los hombros, el tronco, la cola y los muslos. Los pelos tronculares restantes pueden cambiar de color (aclaramiento).

Un elemento fisiopatológico interesante es la presencia de receptores de estrógeno en los folículos pilosos en telófase, importantes para mantener esta fase. En los Spaniels de Agua Irlandeses, un cambio dietético (evitar la soja que contiene fitoestrógenos) resultó eficaz. La melatonina y el trilostano, que bloquean los receptores de estrógeno, podrían explicar su eficacia en diversas alopecias caninas.

Alopecia en patrón

La alopecia en patrón es también una genodermatosis tardía. Los perros nacen con un pelaje normal pero desarrollan esta alopecia entre los 6 meses y el año.

Existen cuatro formas distintas de esta alopecia no inflamatoria y no pruriginosa:

  1. Forma que afecta a los machos de Teckel:

    • Alopecia progresiva lenta e hiperpigmentación de los pabellones auriculares.
  2. Forma observada principalmente en hembras de varias razas (Teckels, Chihuahuas, Whippets, Manchester Terriers, Greyhounds, Lebreles Italianos):

    • Idéntica a la primera forma pero con una distribución diferente.
    • Alopecia progresiva caudal a los pabellones auriculares y que los implica.
    • Afectación del cuello ventral, el vientre y los muslos caudomediales.
  3. Forma que afecta a los American Water Spaniels y a los Portuguese Water Dogs.

    • Ver la descripción de las displasias no relacionadas con el color más arriba.
  4. Forma observada en los muslos caudolaterales de los Greyhounds.

Sea cual sea la forma de CPA, el diagnóstico se basa en la señalización, la anamnesis, el examen físico, la exclusión de otras enfermedades alopécicas y se confirma por la histopatología que muestra una miniaturización de los folículos pilosos y de los tallos con anexos normales. Se han reportado mejoras en algunos perros tratados con melatonina.

Enfoque terapéutico general de las alopecias no pruriginosas

El enfoque terapéutico varía considerablemente según el diagnóstico específico, pero se pueden extraer algunos principios comunes.

Principios básicos

  1. Identificación de la causa subyacente: Buscar el “debido a” es esencial para evitar un tratamiento sintomático poco eficaz.
  2. Consideración de las expectativas del propietario: Evaluar la importancia dada al aspecto cosmético versus el manejo de las complicaciones secundarias.
  3. Adaptación individual: Personalizar el tratamiento en función de cada paciente y de la capacidad del propietario para implementarlo.

Tratamientos comunes a varias afecciones

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Monitoreo y ajuste

El manejo a largo plazo de las alopecias no pruriginosas requiere:

  • Una evaluación regular de la eficacia del tratamiento.
  • Ajustes progresivos y prudentes de las dosis y frecuencias.
  • Una atención particular a los efectos secundarios potenciales.
  • Comunicación constante con el propietario.

Diagnóstico diferencial y enfoque sistemático

Para abordar eficazmente las alopecias no pruriginosas en perros, es indispensable un enfoque sistemático.

Algoritmo de decisión

1/ Evaluación inicial:

Determinar si la alopecia es congénita o adquirida.

Si es adquirida, determinar si es focal/multifocal o simétrica/difusa.

2/ Para alopecias focales/multifocales:

Buscar lesiones primarias (pápulas, pústulas, collares epidérmicos).

Determinar si la alopecia es autoinducida.

Excluir causas infecciosas y parasitarias.

3/ Para alopecias simétricas/difusas:

Buscar signos constitucionales.

Evaluar las modificaciones hematológicas.

Si están presentes, orientar hacia las endocrinopatías.

Si están ausentes, considerar las enfermedades foliculares discíclicas o estructurales.

Indicaciones de la biopsia cutánea

La biopsia cutánea está indicada en varias situaciones:

  • Alopecia focal/multifocal después de la exclusión de causas infecciosas y parasitarias.
  • Alopecia que no responde a los tratamientos estándar.
  • Sospecha de dermatopatía isquémica.
  • Duda entre varios diagnósticos diferenciales.
  • Confirmación de una displasia folicular estructural.

Para una biopsia óptima:

  • Realizar una incisión elíptica que incluya la zona afectada y la zona normal.
  • Solicitar un corte completo de extremo a extremo.
  • Especificar la búsqueda de signos específicos según las sospechas clínicas.

Diagnóstico diferencial de las alopecias no pruriginosas focales/multifocales

Las principales causas de alopecias focales a multifocales no pruriginosas son:

1/ Dermatopatías isquémicas

Dermatomiositis

Alopecia inducida por vacunación

Vasculitis idiopática

2/ Adenitis sebácea

Forma de caniche estándar

Formas específicas de otras razas

3/ Neoplasias cutáneas

Linfomas cutáneos

Mastocitomas

Otros tumores cutáneos infiltrantes

4/ Dermatofitosis localizada no inflamatoria

A veces, una infección fúngica puede presentarse como una alopecia no pruriginosa.

Cicatrices postraumáticas o postinflamatorias

Secuelas de inflamación o traumatismo anterior.

Diagnóstico diferencial de las alopecias no pruriginosas simétricas/difusas

Las principales causas de alopecias simétricas/difusas no pruriginosas son:

1/ Endocrinopatías

Hipotiroidismo

Hiperadrenocorticismo

Hiperestrogenismo

2/ Enfermedades foliculares discíclicas

Alopecia X

Alopecia post-corte

Alopecia estacional de los flancos

3/ Displasias foliculares estructurales

Alopecias relacionadas con el color (ADC, DFPN)

Alopecias no relacionadas con el color

Alopecias con patrones de calvicie

Manifestaciones atípicas de las alopecias no pruriginosas

Algunas presentaciones atípicas merecen atención especial:

1 / Formas mixtas

Asociación de alopecias pruriginosas y no pruriginosas.

Sobreinfecciones secundarias que inducen prurito en una alopecia inicialmente no pruriginosa.

2/ Hiperadrenocorticismo dermatológico

Forma con manifestaciones cutáneas predominantes sin signos sistémicos clásicos.

Diagnóstico a menudo retrasado por la ausencia de los signos típicos (PU/PD, abdomen distendido).

3/ Enfermedades foliculares discíclicas parciales

Afección de ciertas zonas corporales únicamente.

Puede sugerir erróneamente una distribución focal.

Conclusión

El abordaje de las alopecias no pruriginosas en perros requiere una metodología rigurosa y sistemática. La distinción entre las distribuciones focales/multifocales y simétricas/difusas constituye el primer paso crucial del algoritmo diagnóstico. Para cada tipo de alopecia, deben considerarse y excluirse metódicamente las causas específicas.

Las dermatopatías isquémicas, la adenitis sebácea, las endocrinopatías y las displasias foliculares representan las principales categorías etiológicas de estas afecciones. Cada una posee sus propias características clínicas, histopatológicas y terapéuticas.

La comprensión de los mecanismos subyacentes a estas alopecias permite optimizar el enfoque diagnóstico y adaptar el tratamiento a cada paciente. La identificación de la “causa subyacente” (la causa fundamental) sigue siendo el objetivo primordial, aunque no siempre sea posible, especialmente en las alopecias discíclicas como la alopecia X.

La comunicación con el propietario también es esencial, especialmente para afecciones donde el impacto es esencialmente cosmético. La personalización del tratamiento debe tener en cuenta no solo el diagnóstico específico, sino también las capacidades y expectativas del propietario.

Los avances en la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos de estas afecciones abren el camino a enfoques terapéuticos más específicos, aunque muchas preguntas siguen sin respuesta en cuanto a la etiología precisa de ciertas alopecias no pruriginosas.

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