Het hypercorticisme van de kat en de fret

Bij de kat is ongeveer 80% van de hypercorticismen van hypofysaire oorsprong. Echter, spontaan hypercortisisme is zeer zeldzaam bij de kat. Wat het meest voorkomt is een iatrogene Cushing-syndroom, dat resulteert uit de toediening van corticosteroïden of progestativa, hoewel het waar is dat de kat op dit gebied weerbaarder is dan de hond.

Het spontane Cushing-syndroom verschijnt bij oudere tot zeer oude katten. De klinische tekenen die aanwezig kunnen zijn, lijken sterk op die bij de hond. Zo kan men polyuropolydipsie, polyfagie en gewichtsverlies hebben. In sommige gevallen is het mogelijk om apathie en anorexie te observeren. Het dier kan een hangende buik vertonen, net als bij de hond. Een gelijktijdige diabetes mellitus komt voor bij ongeveer 90% van de spontane hypercorticismen, wat dus een biochemische en hematologische analyse vereist bij vermoedelijk Cushing-syndroom. Chronische hypercortisolisme heeft inderdaad een diabetogene werking.
Deze diabetes mellitus is bovendien bijna onmogelijk te beheersen bij gebrek aan controle over hypercortisisme. Huidletsels zijn aanwezig in ongeveer 50% van de gevallen. Men kan alopecia, seborrhea, chronische of terugkerende pyodermie, mee-eters en hyperpigmentatie hebben. Alopecia treft meestal de buik, flanken en borst. In ongeveer 50% van de gevallen is de huid abnormaal dun en scheurt gemakkelijk. Katten met een bijniertumor zouden vaker een huidfragiliteit kunnen vertonen dan die met een hypofysaire tumor. Bij iatrogene Cushing-syndroom zijn de klinische tekenen vrij gelijkaardig.

Huidfragiliteit bij een kat met iatrogene Cushing
en een dermatitis door allergie voor vlooienbeten

Betreffende polyuropolydipsie omvat de differentiële diagnose met name nierinsufficiëntie of diabetes mellitus. Dit laatste kan al dan niet onafhankelijk van een Cushing-syndroom optreden. Betreffende dermatologische manifestaties omvat de differentiële diagnose demodicose, telogeen effluvium, een dermatose van psychogene oorsprong, hyperthyreoïdie, huidasthenie, een leveraandoening of zelfs een pancreastumor.
Anatomopathologisch onderzoek van huidbiopten wijst op hypercorticisme, maar maakt geen zekere diagnose mogelijk. Dit laatste kan alleen door een volledige endocriene verkenning, die begint zoals we eerder hebben gezien met een volledige biochemische en hematologische analyse. Hoewel dit niets specifieks is, kan men leukocytose, neutrofilie, lymfopenie, eosinopenie, hyperglycemie, hypercholesterolemie en een verhoogde ALAT-activiteit waarnemen. In tegenstelling tot wat bij de hond wordt waargenomen, wordt de verhoging van de alkalische fosfatase-activiteit zelden verhoogd. Vervolgens kan, net zoals bij de hond, een ACTH stimulatietest of een dexamethason remtest worden uitgevoerd.
Het kleine verschil bij de kat is dat de dosis dexamethason gebruikt bij lage remming overeenkomt met de dosis gebruikt bij hoge remming bij de hond, wat te maken heeft met het feit dat de kat relatief resistent is tegen de toediening van corticoïden. Net als bij de hond, is de meting van de urinevrij cortisol/creatinine verhouding vrij oninteressant bij de kat. De zoektocht naar een bijniertumor of hyperplasie kan via echografie worden uitgevoerd. Helaas zijn de bijnieren van de kat moeilijk te observeren, en dit onderzoek kan daarom alleen door een expert met goed materiaal worden uitgevoerd.

Hyperadrenocorticisme door een bijniertumor is de belangrijkste oorzaak van bilaterale en symmetrische alopecia bij de fret. In bijna 84% van de gevallen is het unilateraal. De linker bijnier zou vaker worden getroffen. In tegenstelling tot andere soorten, zijn polyuropolydipsie en polyfagie bij deze soort zeldzaam. Evenzo worden meestal weinig biochemische of urineveranderingen waargenomen. De basale cortisolconcentratie ligt meestal binnen de gebruikelijke waarden. De klinische manifestaties van hypercortisisme bij de fret lijken meer op die bij de hond, bij dermatosen veroorzaakt door geslachtshormonen, dan die waargenomen bij overproductie van cortisol, en met reden.
Inderdaad, bij hypercortisisme bij de fret is er geen hyperproductie van cortisol, maar van geslachtshormonen, met name progesteron, androsteendion en oestradiol. Bijna 96% van de fretten met hypercortisisme heeft minstens één van deze hormonen verhoogd. In bijna 22% van de gevallen is er zelfs een verhoging van al deze hormonen. Hyperkortisisme verschijnt meestal tussen 2 en 8 jaar en manifesteert zich door bilaterale, symmetrische en niet-jeukende alopexie die begint bij de staart en zich verspreidt naar de buik, de binnenkant van de dijen en de dorsolumbale regio. In zeer gevorderde gevallen bereikt deze alopexie de dorsale regio van de hals en de bovenkant van het hoofd. Het gezicht en de poten blijven meestal gespaard.

Alopexie gelokaliseerd bij de staart en de basis van de dorsolumbale regio

Alopexie op de bovenkant van het hoofd, maar het gezicht blijft gespaard

Men constateert dat 9 tot 30% van de dieren jeuk vertoont. Deze reageert niet op antihistaminica en corticoïden, en is vooral gelokaliseerd tussen de schouders. Mee-eters kunnen waargenomen worden bij de staart. Naast deze dermatologische manifestaties is het mogelijk om apathie, splenomegalie, spieratrofie en zwelling van de vulva te observeren. Er zijn gevallen van mammaire hyperplasie beschreven. Bij bijna 19% van de mannetjes met hypercortisisme worden moeilijkheden bij het urineren geconstateerd. De vergrote bijnier kan in bijna 30% van de gevallen worden gepalpeerd.
De bevestigingsdiagnose wordt gesteld door middel van echografie. Dit onderzoek moet echter, net als bij de kat, worden uitgevoerd door een deskundige persoon met goed materiaal, omdat de bijnieren van de fret moeilijk te visualiseren zijn. Men beschouwt dat de bijnier tumor slechts in 50% van de gevallen kan worden waargenomen. Bijna 27% van de aangetaste fretten vertoont ook een insulinoma, vandaar de noodzaak om ook de alvleesklier te observeren.
Endocrien onderzoek is moeilijk uit te voeren bij de fret, en er zijn weinig laboratoria die de juiste doseringen uitvoeren met de gebruikelijke waarden die voor deze soort zijn vastgesteld. Het lijkt er bovendien op dat dit onderzoek bij deze soort behoorlijk teleurstellend is.
Ten slotte moeten we bedenken dat hoewel het dysendocriene dermatosen betreft die relatief zeldzaam zijn in ons land, met name met betrekking tot hypercorticisme bij fretten en in tegenstelling tot de Verenigde Staten waar het veel vaker voorkomt, deze bij deze twee soorten niet mogen worden verwaarloosd.

Bibliografie

FeldmanE, Nelson: Canine and feline endocrinology and reproduction. 2nd edition. WB Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Bruyette-DS. An approach to diagnosing and treating feline hyperadrenocorticism. Veterinary-Medicine. 2000, 95: 2, 142-148.
Zerbe-CA. Differentiating tests to evaluate hyperadrenocorticism in dogs and cats. Compendium, 2000, 22: 2, 149-158
Kemppainen EJ & coll. Endocrine responses of normal cats to TSH and synthetic ACTH administration. JAAHA, 1984, Vol. 20, pp 737-.
Lusson-D; Billiemaz-B Un cas d’hypercorticisme spontané chez un chat. Point Vét., 2000, 31: 204, 57-60
Rosenthal-KL; Peterson-ME; Bonagura-JD. Hyperadrenocorticism in the ferret. Kirk’s-current-veterinary-therapy-XIII:-small-animal-practice. 2000, 372-374.
Rosenthal-KL. Adrenal gland disease in ferrets. Vet.-Clin. N. Am.,-Small-Anim. Pract.. 1997, 27: 2, 401-418.
Gould WJ & coll. Evaluation of urinary cortisol:creatinine ratios for the diagnosis of hyperadrenocorticism associated with adrenal gland tumors in ferrets. JAVMA, 1995, Vol 206, pp 42-.
Rosenthal KL & coll. Hyperadrenocorticism associated with adrenocortical tumor or nodular hyperplasia of the adrenal gland in ferrets: 50 cases (1987-1991). JAVMA, 1993, Vol. 203, 271-.
A Muller, JF Quinton, V Chetboul, T Reviron, C Herbert, C Gau. Un cas d’hypercortisme chez un furet. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 2001, Vol 36, Iss 1, pp 43-53